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[摘 要] 目的 观察双水平正压通气(BiPAP)在艾森 曼格综合征(ES)保守治疗中的疗效。方法 将42例ES患者随机分为2组,BiPAP组在药物治疗的基础上加用BiPAP 通气治疗16周,对照组仅予药物治疗及常规鼻导管吸氧。观察两组治疗前后的各项参数变化 。结果 BiPAP组的动脉血氧饱和度(SaO2)、6分钟步行距离的升高值显 著高于对照组;右室收缩压、肺血管阻力、肺动脉压力的降低显著高于对照组;血红蛋白的 降低值高于对照组,但差异无显著性。结论 BiPAP可显著改善ES患者的生活质量及心脏储备功能。
[关键词] 艾森曼格综合征;正压通气;肺动脉压力
中图分类号:R543.2 文献标 识码:A 文章编号:1009_816X(2010)04_0280_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.12
艾森曼格综合征(Eisen_menger syndrome,ES)是各种右向左分流性先 天性心脏病引起的肺血管阻力升高,致肺动脉压达到或超过体循环压力,导致血液通过心内 或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征[1],多由房、室间隔 缺损、动脉导管未闭或主肺动脉间隔缺损引起。本文应用BiPAP呼吸机治疗20例ES患者,疗 效显著,报道如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料:收集2006年1月至2009年12月在我院住院的ES患者42例,随机分为,BiPAP 组20例,男9例,女11例,年龄18～41(23±4)岁,其中原发疾病为房间隔缺损6例,室 间隔缺损5例,法洛四联症4例,法洛三联症4例,主肺动脉间隔缺损1例。对照组22例,男10 例,女12例,年龄20～46(24±5)岁,其中原发疾病为房间隔缺损7例,室间隔缺损6例, 法洛四联症5例,法洛三联症4例。两组性别、年龄、原发疾病差异无统计学意义,具有可比 性。
1.2 方法:
1.2.1 仪器:RESPIRONICS(R)BiPAP(R)呼吸机,血气分析使用美国NOVA_E型监测仪;
1.2.2 BiPAP呼吸机使用模式和参数:BiPAP组患者入院后在常规药物治疗基础上采用无 创双水平气道正压通气治疗,采用鼻罩式,呼吸模式(S/T),备用呼吸频率16次/min,氧流 量5L/min,吸气压力(IPAP)8cm H2O,呼气压力(EPAP)3cm H2O的水平开始通气,当患者 SaO2<90%,则每隔5min增加2cm H2O IPAP,若出现支气管痉挛,则每隔5min增加2cm H 2O EPAP,若两者同时发生,则每隔5min增加2cm H2O IPAP和EPAP,但两者最高均不宜 超过12.5cm H2O。当患者的SaO2>90%,呼吸平稳,呼吸频率16～18次/分,心率<100 次/分时,可以考虑降低通气压力,IPAP和EPAP分别降到6～8cm H2O和2～4cm H2O时停 机观察。初始24h持续通气,第2d后每次通气时间2～4h,2～3次/天。对照组予药物治疗及 常规鼻导管吸氧。2组均治疗16周,治疗期间须休息、限制钠盐和水分摄入。并给予适当的 对症处理:如并发感染给予抗感染;伴高血压、糖尿病给予降压、控制血糖等。
1.2.3 观察指标:氧饱和度采用美国NOVA_E型血气分析仪:右室收缩压、肺血管阻力、 肺动脉压力由心导管检查测得;血红蛋白在本院化验室检测。
1.3 统计学处理:采用SPSS 13.0统计软件进行分析,所有计量资料用均数±标准差表示 ,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的氧饱和度、6分钟步行距离及血红蛋白比较:见表1,BiPAP组的氧饱和度及6分 钟步行距离的升高值明显高于对照组,差异具有统计学意义,血红蛋白的降低值也高于对照 组,但差异无统计学意义。
2.2 两组的右室收缩压、肺血管阻力及肺动脉压力比较:见表2,BiPAP组以上指标的降低 值明显高于对照组,差异具有统计学意义。
3 讨论
ES是各种先天性心脏病发展的晚期阶段。近年来随着治疗技术的进展,除了强心、利尿、抗 凝等一般药物治疗外,内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、类前列环素等逆转肺动脉血 管壁增殖的靶向治疗药物[2]应用于ES患者,取得了良好的效果。BiPAP是近年来发 展起来的一种新型无创正压通气技术,广泛应用于各种原因所致的呼吸衰竭,近年临床应用 于急性左心衰患者,取得良好的效果。本文对20例ES患者应用BiPAP辅助通气。
结果表明,BiPAP组患者治疗后SaO2的改善,6分钟步行距离的提高显著高于对照组,可能 与下列机制有关:BiPAP通气在吸气时气道正压给氧能增加肺泡内压,减少肺水肿时肺泡毛 细 血管液体渗出,减轻肺泡的间质水肿,使气道内泡沫破碎,增加潮气量和肺顺应性,从而增 加氧合,迅速改善动脉血氧饱和度、心肌氧供;同时在呼气时给予一定压力,可增加功能残 气量,防止小气道陷闭、肺泡萎陷和不张,改善气体分布和通气血流比例,降低肺内动静脉 分流,提高氧分压;而且机械通气也可减少静脉回流,降低心房充盈压,从而减轻心脏负荷 ,减少心脏作功,减少心肌氧耗[3～6];6分钟步行距离是判断心衰患者运动耐力 的指标,该指标可评价心脏的储备功能及心衰治疗的疗效。由此可见,BiPAP可改善ES患者 肺的氧合能力和心脏储备功能。
本文表明,BiPAP组患者的右室收缩压、肺血管阻力及肺动脉压力的改善显著优于对照组, 可能与无创正压通气给氧较充分地改善了患者的氧供,增加了血氧饱和度,更大程度减轻肺 血管的痉挛,减轻右室负荷,降低右室收缩压力有关。
BiPAP组患者的血红蛋白降低值高于对照组,但差异无显著性。有报告不同病因的继发性红 细胞增多症,在病因纠正后,红细胞恢复时间各不相同,其中心衰患者在心衰控制后2周左 右血红蛋白恢复正常[7]。本文中BiPAP治疗后患者血红蛋白虽然有所降低,但程度 不大。这可能与ES患者的低氧血症难以纠正,本文呼吸机治疗的疗程尚短有关。BiPAP长期 应用于ES患者能否显著降低血红蛋白还有待进一步研究。
BiPAP呼吸机可明显改善ES患者的生活质量及心功能,可应用于ES患者的保守治疗。
参考文献
[1]Wood P. The Eisenmenger syndrome or pulmonary Hypertension with rev ersed central shunt[J]. BrMed J, 1958,2(5098):701-709.
[2]Robbins IM. Recent advances in the treatment of pulmonary arterial hyperten sion[J]. Drug Discov Today Dis Mech, 2004,1:129-135.
[3]Levitt MA. A prospective randomized trial of BiPAP in severe acute congesti ve heart failure[J]. J Emerg Med, 2001,21(4):363.
[4]Metha S, Hill NS. Non_invasive ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med,2001,163:706.
[5]胡克,李清泉,杨炯,等.慢性心力衰竭睡眠呼吸障碍及持续气道正压通气的治疗作用 [J].中华心血管杂志,2004,32(3):258.
[6]Masip J, Betbese AJ, Paza J, et al. Non_invasive Pressure Support Ventilati on versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema: a ra ndomly tria[J]. Lancet, 2002,356:2126.
[7]刘劲,肖佩玲.继发性红细胞增多症27例临床分析[J].医学临床研究,2004,21(5) :538-539.
[关键词] 艾森曼格综合征;正压通气;肺动脉压力
中图分类号:R543.2 文献标 识码:A 文章编号:1009_816X(2010)04_0280_02
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.12
艾森曼格综合征(Eisen_menger syndrome,ES)是各种右向左分流性先 天性心脏病引起的肺血管阻力升高,致肺动脉压达到或超过体循环压力,导致血液通过心内 或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征[1],多由房、室间隔 缺损、动脉导管未闭或主肺动脉间隔缺损引起。本文应用BiPAP呼吸机治疗20例ES患者,疗 效显著,报道如下:
1 资料与方法
1.1 临床资料:收集2006年1月至2009年12月在我院住院的ES患者42例,随机分为,BiPAP 组20例,男9例,女11例,年龄18～41(23±4)岁,其中原发疾病为房间隔缺损6例,室 间隔缺损5例,法洛四联症4例,法洛三联症4例,主肺动脉间隔缺损1例。对照组22例,男10 例,女12例,年龄20～46(24±5)岁,其中原发疾病为房间隔缺损7例,室间隔缺损6例, 法洛四联症5例,法洛三联症4例。两组性别、年龄、原发疾病差异无统计学意义,具有可比 性。
1.2 方法:
1.2.1 仪器:RESPIRONICS(R)BiPAP(R)呼吸机,血气分析使用美国NOVA_E型监测仪;
1.2.2 BiPAP呼吸机使用模式和参数:BiPAP组患者入院后在常规药物治疗基础上采用无 创双水平气道正压通气治疗,采用鼻罩式,呼吸模式(S/T),备用呼吸频率16次/min,氧流 量5L/min,吸气压力(IPAP)8cm H2O,呼气压力(EPAP)3cm H2O的水平开始通气,当患者 SaO2<90%,则每隔5min增加2cm H2O IPAP,若出现支气管痉挛,则每隔5min增加2cm H 2O EPAP,若两者同时发生,则每隔5min增加2cm H2O IPAP和EPAP,但两者最高均不宜 超过12.5cm H2O。当患者的SaO2>90%,呼吸平稳,呼吸频率16～18次/分,心率<100 次/分时,可以考虑降低通气压力,IPAP和EPAP分别降到6～8cm H2O和2～4cm H2O时停 机观察。初始24h持续通气,第2d后每次通气时间2～4h,2～3次/天。对照组予药物治疗及 常规鼻导管吸氧。2组均治疗16周,治疗期间须休息、限制钠盐和水分摄入。并给予适当的 对症处理:如并发感染给予抗感染;伴高血压、糖尿病给予降压、控制血糖等。
1.2.3 观察指标:氧饱和度采用美国NOVA_E型血气分析仪:右室收缩压、肺血管阻力、 肺动脉压力由心导管检查测得;血红蛋白在本院化验室检测。
1.3 统计学处理:采用SPSS 13.0统计软件进行分析,所有计量资料用均数±标准差表示 ,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组的氧饱和度、6分钟步行距离及血红蛋白比较:见表1,BiPAP组的氧饱和度及6分 钟步行距离的升高值明显高于对照组,差异具有统计学意义,血红蛋白的降低值也高于对照 组,但差异无统计学意义。
2.2 两组的右室收缩压、肺血管阻力及肺动脉压力比较:见表2,BiPAP组以上指标的降低 值明显高于对照组,差异具有统计学意义。
3 讨论
ES是各种先天性心脏病发展的晚期阶段。近年来随着治疗技术的进展,除了强心、利尿、抗 凝等一般药物治疗外,内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、类前列环素等逆转肺动脉血 管壁增殖的靶向治疗药物[2]应用于ES患者,取得了良好的效果。BiPAP是近年来发 展起来的一种新型无创正压通气技术,广泛应用于各种原因所致的呼吸衰竭,近年临床应用 于急性左心衰患者,取得良好的效果。本文对20例ES患者应用BiPAP辅助通气。
结果表明,BiPAP组患者治疗后SaO2的改善,6分钟步行距离的提高显著高于对照组,可能 与下列机制有关:BiPAP通气在吸气时气道正压给氧能增加肺泡内压,减少肺水肿时肺泡毛 细 血管液体渗出,减轻肺泡的间质水肿,使气道内泡沫破碎,增加潮气量和肺顺应性,从而增 加氧合,迅速改善动脉血氧饱和度、心肌氧供;同时在呼气时给予一定压力,可增加功能残 气量,防止小气道陷闭、肺泡萎陷和不张,改善气体分布和通气血流比例,降低肺内动静脉 分流,提高氧分压;而且机械通气也可减少静脉回流,降低心房充盈压,从而减轻心脏负荷 ,减少心脏作功,减少心肌氧耗[3～6];6分钟步行距离是判断心衰患者运动耐力 的指标,该指标可评价心脏的储备功能及心衰治疗的疗效。由此可见,BiPAP可改善ES患者 肺的氧合能力和心脏储备功能。
本文表明,BiPAP组患者的右室收缩压、肺血管阻力及肺动脉压力的改善显著优于对照组, 可能与无创正压通气给氧较充分地改善了患者的氧供,增加了血氧饱和度,更大程度减轻肺 血管的痉挛,减轻右室负荷,降低右室收缩压力有关。
BiPAP组患者的血红蛋白降低值高于对照组,但差异无显著性。有报告不同病因的继发性红 细胞增多症,在病因纠正后,红细胞恢复时间各不相同,其中心衰患者在心衰控制后2周左 右血红蛋白恢复正常[7]。本文中BiPAP治疗后患者血红蛋白虽然有所降低,但程度 不大。这可能与ES患者的低氧血症难以纠正,本文呼吸机治疗的疗程尚短有关。BiPAP长期 应用于ES患者能否显著降低血红蛋白还有待进一步研究。
BiPAP呼吸机可明显改善ES患者的生活质量及心功能,可应用于ES患者的保守治疗。
参考文献
[1]Wood P. The Eisenmenger syndrome or pulmonary Hypertension with rev ersed central shunt[J]. BrMed J, 1958,2(5098):701-709.
[2]Robbins IM. Recent advances in the treatment of pulmonary arterial hyperten sion[J]. Drug Discov Today Dis Mech, 2004,1:129-135.
[3]Levitt MA. A prospective randomized trial of BiPAP in severe acute congesti ve heart failure[J]. J Emerg Med, 2001,21(4):363.
[4]Metha S, Hill NS. Non_invasive ventilation[J]. Am J Respir Crit Care Med,2001,163:706.
[5]胡克,李清泉,杨炯,等.慢性心力衰竭睡眠呼吸障碍及持续气道正压通气的治疗作用 [J].中华心血管杂志,2004,32(3):258.
[6]Masip J, Betbese AJ, Paza J, et al. Non_invasive Pressure Support Ventilati on versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema: a ra ndomly tria[J]. Lancet, 2002,356:2126.
[7]刘劲,肖佩玲.继发性红细胞增多症27例临床分析[J].医学临床研究,2004,21(5) :538-539.