【摘 要】
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目的探讨蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)在人神经胶质瘤细胞株SHG-44发生多药耐药过程中的作用和机制。方法应用阿霉素浓度递增和间歇诱导法建立SHG-44/ADM耐药株,采
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院神经外科,重庆医科大学药学院药理学教研室,
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目的探讨蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)在人神经胶质瘤细胞株SHG-44发生多药耐药过程中的作用和机制。方法应用阿霉素浓度递增和间歇诱导法建立SHG-44/ADM耐药株,采用PKCα激活剂PMA和抑制剂Staurosporine分别干预SHG-44/WT和SHG-44/ADM细胞株,免疫印迹法检测PKCα和MDR-1的表达量,激酶分析PKCα活性,荧光分光光度计检测细胞内阿霉素浓度。结果PKCα激活剂PMA增强细胞PKCα活性,同时增加MDR-1表达和活性;PKCα抑制剂Staurosporine抑制细胞PKCα活性,减少MDR-1表达和活性。结论PKCα通过MDR-1参与神经胶质瘤细胞的多药耐药。
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