【摘 要】
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目的探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应。方法采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型。设立空
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目的探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应。方法采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型。设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14)。分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测。每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)mRNA的PCR检测。实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染。结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P<0.05),且以PT组更为明显。3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P<0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P<0.05)。结论PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮细胞保护效应来改善微血管内血栓的广泛形成,且二者联合治疗可能存在协同作用。
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