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ＡＰＣ将ＭＨＣ－抗原肽提呈给Ｔ细胞时，若缺乏共刺激信号，则导致抗原特异性的无应答状态，即免疫耐受，大量研究表明阻断Ｂ７－ＣＤ２８共刺激途径可以诱导抗原特异性Ｔ细胞克隆无能，ＣＴＬＡ４Ｉｇ是一种最有效的抑制剂，免疫耐受不是一种永恒状态，诸多因素可以逆转这一过程，它的维持可能需要特异性抗原信号，对共刺激途径与免疫耐受关系的深入了解，为临床诱导移植耐受，控制自身免疫病以及增强肿瘤方面将提供新的治疗策略。