探讨微小核糖核酸155（miR-155）对脓毒症急性肺损伤（ALI）肺泡巨噬细胞白介素（IL）-6、IL-10及巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）的影响。
方法健康清洁C57BL/6雄性小鼠（6~8周，18~20 g）15只，随机分为对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir 3组，每组5只，其中miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射，对照组和脓毒症组小鼠注射等量0.9%NaCl，观察24 h后，脓毒症组和miR-155 antagomir组采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症ALI动物模型，对照组仅翻动盲肠进行对照，观察3组小鼠生命体征变化，模型制备6 h后，3组小鼠均取左肺下叶行苏木精-伊红（HE）方法进行染色，在光镜下观察肺病理形态变化，取右肺下叶检测干湿重比，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度。
结果HE染色结果表明：脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、间质增厚、出血，miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻。3组干湿重比结果显示：脓毒症组干湿重比［（0.16±0.01）%］明显低于对照组［（0.22±0.01）%］和miR-155 antagomir组［（0.19±0.01）%］，miR-155 antagomir组低于对照组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。ELISA结果显示：脓毒症组的血浆IL-6浓度［（171.35±10.41）pg/ml］、MIP-2浓度［（299.71±19.82）pg/ml］显著高于对照组［（125.74±4.41）pg/ml；（214.00±14.93）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（144.41±6.29）pg/ml；（270.38±11.96）pg/ml］，IL-10浓度［（283.58±19.90 ）pg/ml］显著低于对照组［（370.27±15.41）pg/ml］和miR-155 antagomir组［（333.30±16.49）pg/ml］，miR-155 antagomir组的血浆IL-6、MIP-2浓度高于对照组，IL-10浓度明显低于对照组，差异具有统计学意义（均P<0.05）。
结论脓毒症ALI时miR-155过度表达，过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达，引起促炎因子及抗炎因子失衡，发生不可控炎症反应，而miR-155 antagomir能够拮抗miR-155的表达，抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2，上调抗炎因子IL-10的表达，进一步抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集，防止产生更多的炎症介质，有效控制肺部炎症反应的发生，对肺起到一定的保护作用。