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目的
探讨雷公藤甲素(TP)诱导伊马替尼耐药的K562/G01细胞的凋亡作用及机制。
方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度TP作用的K562/G01细胞增殖抑制情况，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR法检测bcr-abl、XIAP、MDM2、p53等mRNA的表达。
结果10、 20、40、80、100 nmol/L TP作用12、24、48 h ，K562/G01细胞增殖受到抑制，呈时间-剂量依赖性；20、 40 nmol/L TP分别作用K562/G01细胞12 h和24 h，细胞凋亡率呈时间-剂量依赖性；TP能降低bcr-abl、XIAP、MDM2 mRNA的表达，升高p53 mRNA的表达。
结论TP可抑制K562/G01细胞增殖，诱导凋亡，其机制可能是通过XIAP-MDM2-p53通路相关基因的表达影响K562/G01细胞的增殖及凋亡。