【摘 要】
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目的探讨肌醇酶1α（inositol requiring enzyme 1α，IRE 1α）介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元损伤中的作用。方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组，SE组根据不同时间点又分为3、6、12、24、48 h组。免疫荧光法观察葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulating protein 78 kd，GRP78）及
【机 构】
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200080上海交通大学附属第一人民医院神经内科,复旦大学附属华山医院神经内科,上海曲阳医院脑科,200080上海交通大学附属第一人民医院神经内科
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目的探讨肌醇酶1α（inositol requiring enzyme 1α，IRE 1α）介导的内质网应激相关凋亡分子在大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元损伤中的作用。
方法Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组、SE组，SE组根据不同时间点又分为3、6、12、24、48 h组。免疫荧光法观察葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulating protein 78 kd，GRP78）及磷酸化-IRE1α（p-IRE1α）在各组大鼠海马CA3区中的表达；蛋白质印迹检测磷酸化c-Jun N端激酶（p-JNK）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase12）的表达变化；荧光TUNEL观察各组大鼠海马CA3区神经元凋亡变化。
结果免疫荧光结果显示，对照组仅见少量GRP78、p-IRE1α阳性神经元（分别为6.90%±0.96%，4.60%±1.12%），SE各亚组GRP78、p-IRE1α阳性神经元均增多，SE后12 h达高峰（GRP78:87.45%±3.63%，F=356.82，P<0.05;p-IRE1α:86.90%±3.82%，F=300.80，P<0.05）；蛋白质印迹结果显示，与对照组相比，p-JNK、caspase12在SE各亚组表达均增多，SE后12 h达高峰；同时TUNEL染色在SE各亚组均能检测到海马神经元凋亡，以SE后12 h凋亡最严重，与p-IRE1α、p-JNK、caspase12表达变化一致。
结论大鼠SE后诱发了内质网应激，表现为内质网应激标志分子GRP78表达增加；IRE1α可能通过磷酸化JNK和活化caspase12参与了SE后神经元凋亡损伤。
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