【摘 要】
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对大鼠用导管经颈外静脉入右心房持续灌注内毒素（ＬＰＳ），观察肺组织学改变及肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）免疫组化改变。发现大鼠灌注ＬＰＳ后，于１２、２４及４８ｈ出现逐渐加重的急性肺损伤改变，且肺
【机 构】
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解放军第３０４医院,美国华盛顿大学医学院
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对大鼠用导管经颈外静脉入右心房持续灌注内毒素（ＬＰＳ），观察肺组织学改变及肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）免疫组化改变。发现大鼠灌注ＬＰＳ后，于１２、２４及４８ｈ出现逐渐加重的急性肺损伤改变，且肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数目逐渐增多；至７２ｈ，急性肺损伤改变减轻与肺泡巨噬细胞ｉＮＯＳ阳性表达数减少。表明急性肺损伤病变程度与ｉＮＯＳ阳性表达数呈平行关系，提示ｉＮＯＳ在急性肺损伤发病机制中可能起着重要作用。
Rats were perfused with LPS via the external jugular vein via the external jugular vein to observe the changes of lung histology and the changes of induced nitric oxide synthase (iNOS) in alveolar macrophages. After LPS was injected into rats, aggravating acute lung injury appeared at 12, 24 and 48h, and the number of iNOS positive cells in alveolar macrophages gradually increased. At 72h, the expression of iNOS in alveolar macrophages was reduced Reduce the number. It showed that the degree of acute lung injury and iNOS positive expression showed a parallel relationship, suggesting that iNOS may play an important role in the pathogenesis of acute lung injury.
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