论文部分内容阅读
目的
评价磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在丙泊酚减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。
方法健康雄性SD大鼠32只，2～3月龄，体重225～275 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)和PI3K抑制剂渥曼青霉素＋丙泊酚组(W＋P组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。P组再灌注即刻开始静脉输注丙泊酚20 mg·kg－1·h－1至再灌注结束；W＋P组再灌注前25 min时静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg，再灌注即刻开始静脉输注丙泊酚20 mg·kg－1·h－1至再灌注结束。再灌注2 h时处死大鼠，取小肠组织，光镜下观察肠粘膜病理学结果，并行Chiu评分，测定湿重/干重比值，采用硫代巴比妥酸比色分析法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，髓过氧化物酶法测定MPO活性，采用Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。
结果与Sham组比较，I/R组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性升高，SOD活性及p-Akt表达水平降低(P<0.05)；与I/R组比较，P组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性降低，SOD活性及p-Akt表达水平升高(P<0.05)；与P组比较，W＋P组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性升高，SOD活性及p-Akt表达水平降低(P<0.05)。
结论丙泊酚可通过激活PI3K/Akt信号通路，抑制炎症反应和氧化应激反应，从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。