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目的
评价磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在丙泊酚减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。
方法健康雄性SD大鼠32只,2~3月龄,体重225~275 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)和PI3K抑制剂渥曼青霉素+丙泊酚组(W+P组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。P组再灌注即刻开始静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-1至再灌注结束;W+P组再灌注前25 min时静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg,再灌注即刻开始静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-1至再灌注结束。再灌注2 h时处死大鼠,取小肠组织,光镜下观察肠粘膜病理学结果,并行Chiu评分,测定湿重/干重比值,采用硫代巴比妥酸比色分析法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,髓过氧化物酶法测定MPO活性,采用Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。
结果与Sham组比较,I/R组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性升高,SOD活性及p-Akt表达水平降低(P<0.05);与I/R组比较,P组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性降低,SOD活性及p-Akt表达水平升高(P<0.05);与P组比较,W+P组小肠组织Chiu评分、湿重/干重比值、MDA含量及MPO活性升高,SOD活性及p-Akt表达水平降低(P<0.05)。
结论丙泊酚可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制炎症反应和氧化应激反应,从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。