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感染后肠易激综合征（PI—IBS）是肠易激综合征（IBS）的常见临床类型。内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一．其形成可能是源于胃肠道传人神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退。肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5．羟色胺（5-HT）等参与调节内脏高敏感，目前相关制剂已用于IBS的治疗，但疗效尚不确定。因此，深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用，将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路。