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低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中最常见,也是最重要的并发症。易与急性脑血管病相混淆,现将我科2008~2009年11月收治的18例老年糖尿病致低血糖昏迷病例分析如下。
1临床资料
1.1一般资料男12例,女6例,年龄56~80岁,平均69.5岁。均有2型糖尿病病史,有3例有大量饮酒史,两例皮下注射胰岛素,其余口服降糖药,其中3例长期口服优降糖。
1.2临床表现患者就诊时有意识障碍15例,运动性失语1例,偏瘫1例,抽搐1例,所有患者均有肌张力低下,病理反射阳性4例,患者来诊后均立即行头颅CT检查,5例有腔隙性脑梗死,其余13例均正常。末梢电脑血糖监测1.24~2.76 mmol/L,平均2.0 mmol/L,电解质基本正常。
1.3治疗经过患者来诊时均考虑有脑血管病,行头颅CT检查后未见异常,予快速电脑血糖测定,发现低血糖后即予50%葡萄糖注射液40~60 ml静脉推注,同时予5%或10%葡萄糖液静脉维持,根据血糖结果调整用量。
1.4结果所有患者分别于治疗10~20 min清醒,2 h后神经系统体征完全消失。6例患者年龄偏大,基础疾病较多收入院进一步治疗,其余患者观察48 h后病情无反复离院。
2讨论
2.1低血糖是指血糖低于2.8 mmol/L(50 mg/L),合并交感神经兴奋和中枢神经功能障碍的一系列临床征象,由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。低血糖对机体的主要损害在神经系统,血糖是脑细胞能量的主要来源。人体对缺糖最敏感的细胞是大脑皮层的神经元,持续低血糖6 h以上,则脑细胞出现不可逆的损害,导致痴呆或死亡[1]。
2.2引起低血糖的原因有内源性和外源性两种因素,外源性见于接受胰岛素或降糖药治疗的糖尿病患者。以上18例患者中均接受胰岛素及降糖药治疗,并且近期进食量少。可见糖尿病患者发生低血糖多于进食过少或运动后未注意加餐有关,另外糖尿病治疗中磺脲类药物易发生低血糖。内源性因素见于胰岛细胞瘤、垂体功能减退、饮酒等,有3例为大量饮酒所致低血糖,因酒中糖分能刺激胰岛素分泌,乙醇也加强胰岛素的分泌作用。
2.3低血糖好发于老年糖尿病患者,老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢,其原因在于:①降糖药物主要是经过肝肾代谢,老年患者常合并有肝肾功能不良,因而药物的半衰期相对延长,同时在生理上老年患者肾小球滤过率也下降,胰岛素清除减慢;②老年患者的激素调节能力差,低血糖时升血糖激素不能及时分泌[2];③老年患者糖原储备低,肝糖异生功能降低,低血糖发生时没有足够的糖原转化为血糖,低血糖反应持久,难以纠正,故在静脉推注葡萄糖后,需继续用葡萄糖维持48 h,以防再次昏迷[3]。
2.4本组有1例失语,1例偏瘫,1例抽搐,病理反射阳性。低血糖引起神经系统局灶症状的原因目前尚不清楚,可能与以下几种因素有关:①老年人大都存在脑动脉硬化及动脉狭窄,低血糖时更易发生脑血管痉挛,造成脑供血不足;②低血糖引起脑神经的选择性损害;③低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。
2.5老年糖尿病患者突然昏迷应与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、癫痫等疾病相混淆,所以对原因不明的昏迷患者常规行电脑血糖监测简便、快捷,使低血糖得到及时纠正。
①为预防低血糖昏迷发生,临床医生应对糖尿病患者加强健康指导,让患者意识到低血糖的危险,及掌握出现低血糖时的自救措施,得到及时处理;②对老年人及有心、肝、肾等功能不全时,血糖控制不能过于严格,慎用降糖作用强,半衰期长的药物;③用药过程中监测血糖及时调整药量;④告知患者不要盲目听从游医及虚假广告的宣传,应在专科医师指导下用药;⑤食欲下降或活动增加时应调整药物剂量[4]。
参考文献
[1]杨刚,朱宜莲.低血糖的病理生理及临床.内科急危重症杂志,2000,6(2):61-62.
[2]刘畅,陶贵周.老年糖尿病低血糖30例分析.中国误诊杂志,2004,4(1):123.
[3]马馥.老年糖尿病低血糖昏迷6例误诊分析.中国急救医学,1993,19(3):150.
[4]王振华.高慧芬,魏丽艳.实用医技杂志,2005:1054.
1临床资料
1.1一般资料男12例,女6例,年龄56~80岁,平均69.5岁。均有2型糖尿病病史,有3例有大量饮酒史,两例皮下注射胰岛素,其余口服降糖药,其中3例长期口服优降糖。
1.2临床表现患者就诊时有意识障碍15例,运动性失语1例,偏瘫1例,抽搐1例,所有患者均有肌张力低下,病理反射阳性4例,患者来诊后均立即行头颅CT检查,5例有腔隙性脑梗死,其余13例均正常。末梢电脑血糖监测1.24~2.76 mmol/L,平均2.0 mmol/L,电解质基本正常。
1.3治疗经过患者来诊时均考虑有脑血管病,行头颅CT检查后未见异常,予快速电脑血糖测定,发现低血糖后即予50%葡萄糖注射液40~60 ml静脉推注,同时予5%或10%葡萄糖液静脉维持,根据血糖结果调整用量。
1.4结果所有患者分别于治疗10~20 min清醒,2 h后神经系统体征完全消失。6例患者年龄偏大,基础疾病较多收入院进一步治疗,其余患者观察48 h后病情无反复离院。
2讨论
2.1低血糖是指血糖低于2.8 mmol/L(50 mg/L),合并交感神经兴奋和中枢神经功能障碍的一系列临床征象,由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。低血糖对机体的主要损害在神经系统,血糖是脑细胞能量的主要来源。人体对缺糖最敏感的细胞是大脑皮层的神经元,持续低血糖6 h以上,则脑细胞出现不可逆的损害,导致痴呆或死亡[1]。
2.2引起低血糖的原因有内源性和外源性两种因素,外源性见于接受胰岛素或降糖药治疗的糖尿病患者。以上18例患者中均接受胰岛素及降糖药治疗,并且近期进食量少。可见糖尿病患者发生低血糖多于进食过少或运动后未注意加餐有关,另外糖尿病治疗中磺脲类药物易发生低血糖。内源性因素见于胰岛细胞瘤、垂体功能减退、饮酒等,有3例为大量饮酒所致低血糖,因酒中糖分能刺激胰岛素分泌,乙醇也加强胰岛素的分泌作用。
2.3低血糖好发于老年糖尿病患者,老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢,其原因在于:①降糖药物主要是经过肝肾代谢,老年患者常合并有肝肾功能不良,因而药物的半衰期相对延长,同时在生理上老年患者肾小球滤过率也下降,胰岛素清除减慢;②老年患者的激素调节能力差,低血糖时升血糖激素不能及时分泌[2];③老年患者糖原储备低,肝糖异生功能降低,低血糖发生时没有足够的糖原转化为血糖,低血糖反应持久,难以纠正,故在静脉推注葡萄糖后,需继续用葡萄糖维持48 h,以防再次昏迷[3]。
2.4本组有1例失语,1例偏瘫,1例抽搐,病理反射阳性。低血糖引起神经系统局灶症状的原因目前尚不清楚,可能与以下几种因素有关:①老年人大都存在脑动脉硬化及动脉狭窄,低血糖时更易发生脑血管痉挛,造成脑供血不足;②低血糖引起脑神经的选择性损害;③低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节作用。
2.5老年糖尿病患者突然昏迷应与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、癫痫等疾病相混淆,所以对原因不明的昏迷患者常规行电脑血糖监测简便、快捷,使低血糖得到及时纠正。
①为预防低血糖昏迷发生,临床医生应对糖尿病患者加强健康指导,让患者意识到低血糖的危险,及掌握出现低血糖时的自救措施,得到及时处理;②对老年人及有心、肝、肾等功能不全时,血糖控制不能过于严格,慎用降糖作用强,半衰期长的药物;③用药过程中监测血糖及时调整药量;④告知患者不要盲目听从游医及虚假广告的宣传,应在专科医师指导下用药;⑤食欲下降或活动增加时应调整药物剂量[4]。
参考文献
[1]杨刚,朱宜莲.低血糖的病理生理及临床.内科急危重症杂志,2000,6(2):61-62.
[2]刘畅,陶贵周.老年糖尿病低血糖30例分析.中国误诊杂志,2004,4(1):123.
[3]马馥.老年糖尿病低血糖昏迷6例误诊分析.中国急救医学,1993,19(3):150.
[4]王振华.高慧芬,魏丽艳.实用医技杂志,2005:1054.