【摘 要】
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目的:观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性小鼠颗粒细胞的毒性损伤及其卵巢组织的氧化应激机制.方法:将40只雌性昆明小鼠随机分为16,32,64mg/(kg·d)组及溶剂芝麻油组(对照组),连续20
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目的:观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性小鼠颗粒细胞的毒性损伤及其卵巢组织的氧化应激机制.方法:将40只雌性昆明小鼠随机分为16,32,64mg/(kg·d)组及溶剂芝麻油组(对照组),连续20天经腹腔注射染毒MXC,末次注射MXC24h内处死小鼠,TUNEL法、透射电镜观察卵巢颗粒细胞凋亡情况;激光共聚焦显微镜检测小鼠卵巢线粒体活性氧簇(ROS)、线粒体膜电势,紫外分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性变化.结果:TUNEL法显示32,64mg/kg组凋亡细胞数(40.87±3.31),(47.12±7.20)较16mg/kg组(14.00±1.85)及对照组(13.25±1.67)增加,电镜下见凋亡小体等典型凋亡形态学改变,卵巢组织线粒体膜电势,呼吸链复合物Ⅰ活性在32,64mg/(kg.d)组低于对照组(P<0.01),线粒体ROS水平则较对照组增高(P<0.01).结论:MXC可以通过引起卵巢组织的氧化应激诱导颗粒细胞凋亡发挥其促进卵泡闭锁的毒性作用.
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