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目的研究葛根素对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素25 mg/kg组、葛根素50 mg/kg组、葛根素100 mg/kg组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组;除假手术组外,其余各组均通过夹闭双侧肾蒂血管45 min后松夹恢复血流再灌注的方法制备肾缺血再灌注模型;再灌注后各给药组立即腹腔注射给药,每天1次,连续2周,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药后,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、尿酸(UA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肾脏组织病理形态学变化;通过原位末端标记法(TUNEL)观察肾小球细胞凋亡状况并计算凋亡指数;检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过RT-PCR法测定肾脏组织中bax和bcl-2 mRNA表达量,并计算bax/bcl-2比值。结果葛根素50,100 mg/kg组血清BUN、SCr、UA含量均明显低于模型组(P均<0.05);各给药组大鼠肾脏组织病理形态学变化和肾小球细胞凋亡状况呈不同程度改善,以葛根素100 mg/kg组效果最为显著;葛根素50,100 mg/kg组大鼠肾小球细胞凋亡指数及肾脏组织中bax mRNA表达量、MDA含量及bax/bcl-2比值均明显低于模型组(P均<0.05),肾脏组织中SOD、CAT活性及bcl-2mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05),其中葛根素100 mg/kg组血清T-AOC水平和肾脏组织中GSH-Px活性均显著高于模型组(P均<0.05)。结论葛根素对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏氧化应激和细胞凋亡具有抑制作用;作用机制可能与其能够改善肾脏组织抗氧化酶活性、促进抗凋亡基因bcl-2表达、抑制促凋亡基因bax表达并降低bax/bcl-2比值有关。