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目的
评价鸢尾素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。
方法健康雄性SD大鼠36只，8～10周龄，体重250～300 g，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和鸢尾素预处理组(I组)。采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压(MAP 35～45 mmHg)的方法，建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。缺血前30 min时I组静脉注射鸢尾素10 μg/kg(用生理盐水稀释至10 ml)；S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水。再灌注3 d时进行Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠，取脑组织，HE染色法观察海马CA1区病理学结果，计算神经细胞坏死率；TUNEL染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况，计算神经细胞凋亡率；分别采用免疫组化法和Western blot法测定海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；采用比色法检测海马组织髓过氧化物酶(MPO)活性，ELISA法检测海马组织TNF-α和IL-1β含量。
结果与S组比较，I/R组第1～5天、I组第1～3天逃避潜伏期延长，I/R组和I组第1象限停留时间缩短，海马CA1区神经细胞坏死率和凋亡率升高，GFAP表达上调，海马组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05或0.01)；与I/R组比较，I组第1～5天逃避潜伏期缩短，第1象限停留时间延长，海马CA1区神经细胞坏死率和凋亡率降低，GFAP表达下调，海马组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05或0.01)。
结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制海马星形胶质细胞激活，减轻炎症反应有关。