【摘 要】
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目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB)-1、糖基化终产物受体(RAGE)及Toll样受体(TLR)-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤的调控机制。方法选取40只SD大鼠,10只纳入对照组;其余30只在建
【机 构】
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沈阳军区总医院急诊医学部全军重症(战)创伤救治中心实验室辽宁省重症创伤和器官保护重点实验室;
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目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB)-1、糖基化终产物受体(RAGE)及Toll样受体(TLR)-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤的调控机制。方法选取40只SD大鼠,10只纳入对照组;其余30只在建立爆震伤致大鼠急性肺损伤模型后,分别纳入6 h组、12 h组、24 h组。ELISA检测大鼠血清炎症因子HMGB-1、白细胞介素(IL)-1α、IL-8;Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光检测大鼠肺组织炎症因子HMGB-1、IL-1α、IL-8及通路相关蛋白RAGE、TLR-4、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、两面神激酶(JAK)-2、信号传导及转录激活因子(STAT)-3。结果 ELISA结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高;12 h组RAGE表达增高;12 h组、24 h组TLR-4、p38 MAPK表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组、24 h组JAK-2、STAT-3表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。结论爆震伤致大鼠急性肺损伤诱导HMGB-1释放,结合RAGE与TLR-4受体,激活p38 MAPK与JAK/STAT通路,促进炎症因子IL-1α、IL-8的作用,调节炎症反应。
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