【摘 要】
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目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用.方法:原代培养VSM
【机 构】
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新疆医科大学基础医学院生理学教研室,浙江大学医学院病理生理系
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目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用.方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6 mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化.分别使用caveolin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,Western blotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化.结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6 mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达; 分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达, 而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达.结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节.
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