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甲状腺功能减退性心脏病（简称甲减性心脏病）临床表现复杂多样，起病隐匿，病程迁延，极易漏诊、误诊为其他疾病。为提高对本病的认识，现将2004年3月～2010年10月36例甲减性心脏病患者的临床情况报告如下。
资料与方法
2004年3月～2010年10月收治甲减性心脏病患者36例，男10例（27.8%），女26例（72.2%），男女比例1:2.6，年龄32～76岁，平均52岁，其中>60岁24例（66.7%）。病程1个月～15年。病因：原发性甲减32例，其中自身免疫性甲状腺炎10例、甲状腺手术4例，甲抗131I治疗4例，14例原因不明；中枢性甲减4例，其中产后大出血2例；垂体瘤放疗1例，颅咽管瘤1例。
临床表现：畏寒、表情淡漠、反应迟钝、疲乏倦怠32例，声音嘶哑或低沉、皮肤干燥、粗糙、头发脱落28例。唇舌增厚，颜面、四肢水肿反复发作19例、贫血20例。心包积液18例，胸腔积液8例，均有心悸、胸闷、气促症状。同时合并高血压8例，糖尿病9例。
辅助检查：甲状腺功能检查：TSH增高32例；TT4及FT4低于正常者36例，TT3及FT3降低26例；轻中度贫血16例，重度贫血2例；血清总胆固醇增高26例，甘油三脂增高28例；CK及CK-MB增高14例，AST增高12例，LDH增高8例。心电图检查：窦缓32例，低电压17例，房室传导阻滞12例，Q-T间期延长8例，ST-T改变36例。胸片示：心脏扩大30例，心包积液5例，胸腔积液6例。心脏彩超示：心脏扩大34例，左室扩大12例，左房、左室同时扩大8例，室间隔非对称性肥厚2例；左室收缩功能受损18例，左室舒张功能受损21例；心包积液18例，少量积液10例、中量积液6例、大量积液2例，其中2例行心包穿刺，心包积液化验结果分别是：细胞数为19×106>/sup>/L、21×106>/sup>/L，蛋白56.8g/L、60g/L，相对密度1.020、1.023；胸腔积液8例，均为少、中量积液。
临床诊断：36例均符合甲减诊断条件，即：①甲减临床表现；②血清T3、T4低于正常或仅T4低于正常而TSH增高；③TSH减低或正常者，TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。甲减性心脏病的诊断条件［1］：①甲减；②心脏扩大和（或）心包积液，并有心电图、X线和（或）超声心动图改变；③排除其他心脏病；④甲状腺激素替代治疗有效。
首诊、误诊情况：因心动过缓首诊为病窦3例，因严重贫血首诊为贫血性心脏病2例，因心电图ST-T缺血样改变首诊为冠心病12例，因心包积液误诊为结核性心包炎6例、非特异性心包炎2例，因心肌酶增高误诊为心肌炎4例、心肌梗死2例，因水肿、心脏扩大误诊为扩张性心肌病3例，因室间隔非对称性肥厚误诊为肥厚性心肌病2例。
结 果
全部病例均规律服用左甲状腺素片（L-T4）治疗，初始剂量25～50ug/日，每1～2周增加12.5～25μg，以后依T4和TSH浓度调节剂量，直至达到治疗目标（临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围），同时给予其他对症治疗，包括支持疗法、增加营养、纠正贫血、防治继发感染、纠正心律失常、改善心肌供血和代谢等。所有36例患者症状均逐渐减轻，心包积液及心律失常减轻消失，扩大的心脏均有不同程度的缩小。心电图改善者26例，其中心电图仍有ST-T缺血改变6例，经冠脉CTA造影检查，确诊合并冠心病4例，其中2例行冠脉内支架治疗。
讨 论
甲状腺功能减退是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗所引起的全身性低代谢综合征。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现黏液性水肿［2］，目前认为，70%～80%甲减有心血管病。甲状腺激素是维持正常的心血管功能的重要激素。甲状腺激素分泌缺乏，机体代谢率减低，心肌耗氧量减少，心肌收缩力减弱，心率慢，心输出量降低；甲状腺分泌不足，组织及心肌细胞内Na+>/sup>-K+>/sup>-ATP酶活性降低，致组织及心肌中钠离子及水量增加，钾离子减少，蛋白合成减少，毛细血管通透性增加，局部水肿，并有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，导致组织及心肌纤维、心肌间质黏液性水肿和浆膜腔积液。
本组36例甲减性心脏病，女性高于男性，男女比例1:2.6，>60岁发病率增高，与国内相关文章报道相符。临床表现均有不同程度的甲状腺功能低下症状，心脏表现为：心悸、胸闷、气促、心动过缓、传导阻滞、低电压、ST-T波异常、心脏扩大、心包积液等，易误诊为冠心病、心包炎、心肌炎、心肌病。值得注意的是，本组36例甲减性心脏病，18例出现心包积液，积液量从小量、中量到大量，虽程度不同，但由于其发生缓慢，故心包压塞症状不明显，静脉压也多属正常；由于积液内富含胆固醇和蛋白质，比重高而细胞数少，积液密度高，故X线片上难以与心脏扩大相区别，此时应行心脏超声检查。本组2例心包积液化验结果符合上述特点，胸片心包积液的检出人数仅5例，远低于心脏超声的检出人数18例。通过仔细体检，详细询问病史，若能发现代谢率低下的表现，则易想到本病，若按一般心脏病常规治疗，效果不佳时，应注意与本病相鉴别，及时行甲状腺的特异性检查，避免漏诊、误诊。一旦确诊，则需药物长期替代治疗。甲状腺激素替代治疗，应该用纯化的左旋甲状腺素制剂，含有T4和T3的制剂或已有的T3纯化制剂都不能提供益处。短半衰期的T3不能维持它的血清正常水平，如给予病人治疗可增加心脏病风险［3］。
参考文献
1 陈国伟,郑宗锷,主编.现代心脏内科学.长沙:湖南科学技术出版社,1998:1207-1208.
2 陆再英,钟南山,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2010:722.
3 Danzi S,Ojamaa K,Klein I.Triiodothyronine-mediated myosin heavy chain gene transcription in the heart.Am J Physiol,2003,284:22-55.
资料与方法
2004年3月～2010年10月收治甲减性心脏病患者36例，男10例（27.8%），女26例（72.2%），男女比例1:2.6，年龄32～76岁，平均52岁，其中>60岁24例（66.7%）。病程1个月～15年。病因：原发性甲减32例，其中自身免疫性甲状腺炎10例、甲状腺手术4例，甲抗131I治疗4例，14例原因不明；中枢性甲减4例，其中产后大出血2例；垂体瘤放疗1例，颅咽管瘤1例。
临床表现：畏寒、表情淡漠、反应迟钝、疲乏倦怠32例，声音嘶哑或低沉、皮肤干燥、粗糙、头发脱落28例。唇舌增厚，颜面、四肢水肿反复发作19例、贫血20例。心包积液18例，胸腔积液8例，均有心悸、胸闷、气促症状。同时合并高血压8例，糖尿病9例。
辅助检查：甲状腺功能检查：TSH增高32例；TT4及FT4低于正常者36例，TT3及FT3降低26例；轻中度贫血16例，重度贫血2例；血清总胆固醇增高26例，甘油三脂增高28例；CK及CK-MB增高14例，AST增高12例，LDH增高8例。心电图检查：窦缓32例，低电压17例，房室传导阻滞12例，Q-T间期延长8例，ST-T改变36例。胸片示：心脏扩大30例，心包积液5例，胸腔积液6例。心脏彩超示：心脏扩大34例，左室扩大12例，左房、左室同时扩大8例，室间隔非对称性肥厚2例；左室收缩功能受损18例，左室舒张功能受损21例；心包积液18例，少量积液10例、中量积液6例、大量积液2例，其中2例行心包穿刺，心包积液化验结果分别是：细胞数为19×106>/sup>/L、21×106>/sup>/L，蛋白56.8g/L、60g/L，相对密度1.020、1.023；胸腔积液8例，均为少、中量积液。
临床诊断：36例均符合甲减诊断条件，即：①甲减临床表现；②血清T3、T4低于正常或仅T4低于正常而TSH增高；③TSH减低或正常者，TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。甲减性心脏病的诊断条件［1］：①甲减；②心脏扩大和（或）心包积液，并有心电图、X线和（或）超声心动图改变；③排除其他心脏病；④甲状腺激素替代治疗有效。
首诊、误诊情况：因心动过缓首诊为病窦3例，因严重贫血首诊为贫血性心脏病2例，因心电图ST-T缺血样改变首诊为冠心病12例，因心包积液误诊为结核性心包炎6例、非特异性心包炎2例，因心肌酶增高误诊为心肌炎4例、心肌梗死2例，因水肿、心脏扩大误诊为扩张性心肌病3例，因室间隔非对称性肥厚误诊为肥厚性心肌病2例。
结 果
全部病例均规律服用左甲状腺素片（L-T4）治疗，初始剂量25～50ug/日，每1～2周增加12.5～25μg，以后依T4和TSH浓度调节剂量，直至达到治疗目标（临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围），同时给予其他对症治疗，包括支持疗法、增加营养、纠正贫血、防治继发感染、纠正心律失常、改善心肌供血和代谢等。所有36例患者症状均逐渐减轻，心包积液及心律失常减轻消失，扩大的心脏均有不同程度的缩小。心电图改善者26例，其中心电图仍有ST-T缺血改变6例，经冠脉CTA造影检查，确诊合并冠心病4例，其中2例行冠脉内支架治疗。
讨 论
甲状腺功能减退是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗所引起的全身性低代谢综合征。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现黏液性水肿［2］，目前认为，70%～80%甲减有心血管病。甲状腺激素是维持正常的心血管功能的重要激素。甲状腺激素分泌缺乏，机体代谢率减低，心肌耗氧量减少，心肌收缩力减弱，心率慢，心输出量降低；甲状腺分泌不足，组织及心肌细胞内Na+>/sup>-K+>/sup>-ATP酶活性降低，致组织及心肌中钠离子及水量增加，钾离子减少，蛋白合成减少，毛细血管通透性增加，局部水肿，并有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，导致组织及心肌纤维、心肌间质黏液性水肿和浆膜腔积液。
本组36例甲减性心脏病，女性高于男性，男女比例1:2.6，>60岁发病率增高，与国内相关文章报道相符。临床表现均有不同程度的甲状腺功能低下症状，心脏表现为：心悸、胸闷、气促、心动过缓、传导阻滞、低电压、ST-T波异常、心脏扩大、心包积液等，易误诊为冠心病、心包炎、心肌炎、心肌病。值得注意的是，本组36例甲减性心脏病，18例出现心包积液，积液量从小量、中量到大量，虽程度不同，但由于其发生缓慢，故心包压塞症状不明显，静脉压也多属正常；由于积液内富含胆固醇和蛋白质，比重高而细胞数少，积液密度高，故X线片上难以与心脏扩大相区别，此时应行心脏超声检查。本组2例心包积液化验结果符合上述特点，胸片心包积液的检出人数仅5例，远低于心脏超声的检出人数18例。通过仔细体检，详细询问病史，若能发现代谢率低下的表现，则易想到本病，若按一般心脏病常规治疗，效果不佳时，应注意与本病相鉴别，及时行甲状腺的特异性检查，避免漏诊、误诊。一旦确诊，则需药物长期替代治疗。甲状腺激素替代治疗，应该用纯化的左旋甲状腺素制剂，含有T4和T3的制剂或已有的T3纯化制剂都不能提供益处。短半衰期的T3不能维持它的血清正常水平，如给予病人治疗可增加心脏病风险［3］。
参考文献
1 陈国伟,郑宗锷,主编.现代心脏内科学.长沙:湖南科学技术出版社,1998:1207-1208.
2 陆再英,钟南山,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2010:722.
3 Danzi S,Ojamaa K,Klein I.Triiodothyronine-mediated myosin heavy chain gene transcription in the heart.Am J Physiol,2003,284:22-55.