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我院近年来将腰硬联合阻滞复合全麻应用于妇科恶性肿瘤根治手术中，麻醉效果确切，术后苏醒迅速。为了验证其临床应用的可行性及安全性，我们对一组病例进行观察，并与单纯全麻相比较，以确定其优越性，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择ASAⅡ或Ⅲ级择期行妇科恶性肿瘤根治术的患者40例，年龄35～62岁，体重45～70kg,随机分为腰硬联合复合全麻组（Ⅰ组）和单纯全麻组（Ⅱ组）。
1.2 麻醉方法 麻醉前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg。入室后开放静脉通道，连续监测ECG、HR、BP、R、SpO2。Ⅰ组在全麻诱导前先采用国产联合穿刺针16G/25G经行L2~3穿刺，见脑脊液滴出后视病人情况注入0.5％罗派卡因1.0ml～1.9ml，向头侧置管3.5cm，硬膜外腔注入1.6％利多卡因4.0ml，观察无全脊麻，测平面固定后全麻插管。两组全麻诱导均采用芬太尼4μg/kg、丙伯酚2.5mg/kg，咪达唑仑0.06mg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg，插管后机械通气，潮气量8～10ml/kg,呼吸频率12次/分，呼吸末二氧化碳分压4.2 kPa～5.4 kPa。麻醉维持：Ⅰ组微量泵输注丙伯酚2～3 mg/(kg·h),阿曲库胺0.5～0.7 mg/(kg·h)，吸入异氟醚0.3～0.6MAC,约1.5小时后硬膜外追加0.3％罗派卡因5ml,以后每隔60min追加一次。保留硬膜外导管行术后镇痛。Ⅱ组微量泵输注丙伯酚3～6mg/(kg·h)，阿曲库胺0.7～0.9 mg/(kg·h)，吸入异氟醚0.6～1.2MAC。术后采用静脉自控镇痛。两组关腹前30min停止肌松药及异氟醚，缝皮时停止丙伯酚。
1.3 观察项目 观察两组病人分别记录入室时(T0)、全麻诱导插管后(T1)、开腹时(T2)、关腹时(T3)、拔管时(T4)的MAP、HR以及麻醉维持用药量、术毕清醒所需时间、拔管时间和清醒质量。清醒质量评估：优：安静；良：轻微肢体扭动；差：躁动明显，需用药物处理．
1.4 统计分析 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，用t检验进行统计学分析。计数资料行х2检验。
表1 两组患者MAP和HR的变化(x±s)
注：与Ⅱ组比较，#P<0.05 *P<0.01
表2 两组患者术中全麻药用量
注：与Ⅱ组比较，P<0.05
表3 两组术后苏醒情况
注：与Ⅱ组比较，*P<0.01, △P<0.01
2 结果
两组患者年龄、体重等差异无统计学意义。两组患者手术时间、术中镇痛和肌松状态差异也无统计学意义。
Ⅰ组T1~T4时的MAP明显低于Ⅱ组（P<0.01），HR明显慢于Ⅱ组（P<0.05或P<0.01）（表1）
麻醉维持期间Ⅰ组全麻药的用量明显少于Ⅱ组（P<0.05）（表2）。Ⅰ组清醒时间、拔管时间均显著短于Ⅱ组(P<0.01)。Ⅰ组清醒质量优者明显高于Ⅱ组 (P<0.01)。Ⅰ组病例拨管后安静，均未出现烦躁及伤口疼痛的现象，而Ⅱ组有8例拔管后出现谵妄、躁动、疼痛等现象，需用药进行镇静及止痛（表3）。
3 讨论
麻醉和手术操作对机体是一种伤害性刺激。单一使用全麻时，交感神经-肾上腺髓质轴反应仍然存在，气管插管、拔管和手术牵拉内脏均可导致机体产生强烈的应激反应，使交感神经兴奋和垂体、肾上腺皮质功能增强，儿茶酚胺分泌增加，从而导致血压升高、心率增快［1］。镇痛、镇静及肌松药的过多应用，又可导致苏醒延迟、呼吸肌驱动力不足。单一使用腰麻硬膜外阻滞后，迷走神经反射依然存在，手术探查时可导致内脏牵拉痛、鼓肠、恶心等。本实验Ⅱ组患者在T1~T4时，血压升高、心率增快，证实全麻不能完全消除有害刺激所致的应激反应。
全麻复合腰硬联合阻滞后，可有效抑制手术区域神经元的兴奋性，从而能减弱血中儿茶酚胺等浓度的增高，有助于血流动力学的平稳。腰硬联合麻醉可阻断损伤部位的传入刺激，阻滞支配肾上腺髓质的交感神经，降低儿茶酚胺水平［2］。阻滞区域的容量血管扩张、血压较麻醉前有不同程度的降低，同时副交感神经相对亢进、心率减慢，这种心血管抑制作用也抵消了部分气管插管、探查及拔管时的心血管不良反应，从而减轻围手术期应激反应的强度。本实验中Ⅰ组患者在T1~T4时，血压、心率均比Ⅱ组平稳，应用全麻复合腰硬联合阻滞，起到了取长补短的作用。
在手术后期，可利用腰硬联合麻醉良好的镇痛和肌松作用完成关腹、缝皮，并减轻由于伤口疼痛、躁动引起的血压升高和心率增快。在关腹前即可提前减浅麻醉，从而有利于术后患者早期清醒和拔管，且复合组术中全麻药的使用量明显减少。
综上所述，腰硬联合阻滞复合全麻结合了腰硬联合麻醉和全麻的优点，在达到完善镇痛、镇静和肌松效果的同时能有效地抑制手术引起的应激反应，减少全麻药的用量，使病人在术中更为安全，麻醉效果更为可靠，术后又可以施行硬膜外腔镇痛治疗。因此，腰硬联合阻滞复合全麻用于妇科恶性肿瘤根治术是一种较理想的麻醉方法。
参考文献
［1］刘俊杰，赵俊.现代麻醉学.第二版.北京:人民卫生出版社，1997，852-861.
［2］林桂芳. 应激反应的调节与控制. 中华麻醉学杂志 1998，18：445～447.
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择ASAⅡ或Ⅲ级择期行妇科恶性肿瘤根治术的患者40例，年龄35～62岁，体重45～70kg,随机分为腰硬联合复合全麻组（Ⅰ组）和单纯全麻组（Ⅱ组）。
1.2 麻醉方法 麻醉前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.5mg。入室后开放静脉通道，连续监测ECG、HR、BP、R、SpO2。Ⅰ组在全麻诱导前先采用国产联合穿刺针16G/25G经行L2~3穿刺，见脑脊液滴出后视病人情况注入0.5％罗派卡因1.0ml～1.9ml，向头侧置管3.5cm，硬膜外腔注入1.6％利多卡因4.0ml，观察无全脊麻，测平面固定后全麻插管。两组全麻诱导均采用芬太尼4μg/kg、丙伯酚2.5mg/kg，咪达唑仑0.06mg/kg、琥珀胆碱1.5mg/kg，插管后机械通气，潮气量8～10ml/kg,呼吸频率12次/分，呼吸末二氧化碳分压4.2 kPa～5.4 kPa。麻醉维持：Ⅰ组微量泵输注丙伯酚2～3 mg/(kg·h),阿曲库胺0.5～0.7 mg/(kg·h)，吸入异氟醚0.3～0.6MAC,约1.5小时后硬膜外追加0.3％罗派卡因5ml,以后每隔60min追加一次。保留硬膜外导管行术后镇痛。Ⅱ组微量泵输注丙伯酚3～6mg/(kg·h)，阿曲库胺0.7～0.9 mg/(kg·h)，吸入异氟醚0.6～1.2MAC。术后采用静脉自控镇痛。两组关腹前30min停止肌松药及异氟醚，缝皮时停止丙伯酚。
1.3 观察项目 观察两组病人分别记录入室时(T0)、全麻诱导插管后(T1)、开腹时(T2)、关腹时(T3)、拔管时(T4)的MAP、HR以及麻醉维持用药量、术毕清醒所需时间、拔管时间和清醒质量。清醒质量评估：优：安静；良：轻微肢体扭动；差：躁动明显，需用药物处理．
1.4 统计分析 计量资料以均数±标准差(x±s)表示，用t检验进行统计学分析。计数资料行х2检验。
表1 两组患者MAP和HR的变化(x±s)
注：与Ⅱ组比较，#P<0.05 *P<0.01
表2 两组患者术中全麻药用量
注：与Ⅱ组比较，P<0.05
表3 两组术后苏醒情况
注：与Ⅱ组比较，*P<0.01, △P<0.01
2 结果
两组患者年龄、体重等差异无统计学意义。两组患者手术时间、术中镇痛和肌松状态差异也无统计学意义。
Ⅰ组T1~T4时的MAP明显低于Ⅱ组（P<0.01），HR明显慢于Ⅱ组（P<0.05或P<0.01）（表1）
麻醉维持期间Ⅰ组全麻药的用量明显少于Ⅱ组（P<0.05）（表2）。Ⅰ组清醒时间、拔管时间均显著短于Ⅱ组(P<0.01)。Ⅰ组清醒质量优者明显高于Ⅱ组 (P<0.01)。Ⅰ组病例拨管后安静，均未出现烦躁及伤口疼痛的现象，而Ⅱ组有8例拔管后出现谵妄、躁动、疼痛等现象，需用药进行镇静及止痛（表3）。
3 讨论
麻醉和手术操作对机体是一种伤害性刺激。单一使用全麻时，交感神经-肾上腺髓质轴反应仍然存在，气管插管、拔管和手术牵拉内脏均可导致机体产生强烈的应激反应，使交感神经兴奋和垂体、肾上腺皮质功能增强，儿茶酚胺分泌增加，从而导致血压升高、心率增快［1］。镇痛、镇静及肌松药的过多应用，又可导致苏醒延迟、呼吸肌驱动力不足。单一使用腰麻硬膜外阻滞后，迷走神经反射依然存在，手术探查时可导致内脏牵拉痛、鼓肠、恶心等。本实验Ⅱ组患者在T1~T4时，血压升高、心率增快，证实全麻不能完全消除有害刺激所致的应激反应。
全麻复合腰硬联合阻滞后，可有效抑制手术区域神经元的兴奋性，从而能减弱血中儿茶酚胺等浓度的增高，有助于血流动力学的平稳。腰硬联合麻醉可阻断损伤部位的传入刺激，阻滞支配肾上腺髓质的交感神经，降低儿茶酚胺水平［2］。阻滞区域的容量血管扩张、血压较麻醉前有不同程度的降低，同时副交感神经相对亢进、心率减慢，这种心血管抑制作用也抵消了部分气管插管、探查及拔管时的心血管不良反应，从而减轻围手术期应激反应的强度。本实验中Ⅰ组患者在T1~T4时，血压、心率均比Ⅱ组平稳，应用全麻复合腰硬联合阻滞，起到了取长补短的作用。
在手术后期，可利用腰硬联合麻醉良好的镇痛和肌松作用完成关腹、缝皮，并减轻由于伤口疼痛、躁动引起的血压升高和心率增快。在关腹前即可提前减浅麻醉，从而有利于术后患者早期清醒和拔管，且复合组术中全麻药的使用量明显减少。
综上所述，腰硬联合阻滞复合全麻结合了腰硬联合麻醉和全麻的优点，在达到完善镇痛、镇静和肌松效果的同时能有效地抑制手术引起的应激反应，减少全麻药的用量，使病人在术中更为安全，麻醉效果更为可靠，术后又可以施行硬膜外腔镇痛治疗。因此，腰硬联合阻滞复合全麻用于妇科恶性肿瘤根治术是一种较理想的麻醉方法。
参考文献
［1］刘俊杰，赵俊.现代麻醉学.第二版.北京:人民卫生出版社，1997，852-861.
［2］林桂芳. 应激反应的调节与控制. 中华麻醉学杂志 1998，18：445～447.