【摘 要】
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目的:研究黄芪多糖(APS)的抗肿瘤作用及其机制。方法:采用小鼠肝癌HepA移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率为指标。体外采用人肝癌Bel-7404细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法或3H-胸
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目的:研究黄芪多糖(APS)的抗肿瘤作用及其机制。方法:采用小鼠肝癌HepA移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率为指标。体外采用人肝癌Bel-7404细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法或3H-胸腺嘧啶([3H]TdR)掺入法测肿瘤细胞生长。放免法和ELISA法检测TNF-α和IFN-γ。结果:APS显著抑制小鼠肝癌HepA的生长;体外对Bel-7404细胞没有抑制作用,但APS与小鼠PMΦ或脾细胞共培养上清对Bel-7404细胞的生长具有显著抑制作用。APS(160,320和640mg.L-1)使正常的小鼠PMΦ培养上清中TNF-α的活性升高。APS(160,320和640mg.L-1)明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ的产生。结论:APS无直接抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用是通过促进TNF-α和IFN-γ的产生而实现的。
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