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[摘要] 目的 探讨连续硬膜外阻滞在粘连性肠梗阻非手术治疗中的适应证及可行性。方法 回顾性分析2007年7月～2009年11月贵州省安顺市人民医院普外科应用连续硬膜外阻滞治疗粘连性肠梗阻48例的临床资料。结果 本组病例中14例梗阻情况不重,为不完全性,经常规方法治疗后有效,占29.1%;30例在常规方法的基础上加用连续硬膜外阻滞治疗后有效,占62.5%,非手术治疗有效率占91.6%;4例经非手术治疗后无效改行剖腹探查,1例就诊时已合并感染中毒性休克、多器官功能衰竭、弥漫性腹膜炎,在抗休克的同时手术探查,术中见肠粘连并小肠破裂,给予部分小肠切除,由于病情危重,术后3天死亡。需手术治疗占8.4%。结论 在常规方法治疗粘连性肠梗阻的基础上加用连续硬膜外封闭,治疗效果好,操作简单,并发症少,还可以减少这类病人的手术率,值得临床推广。
[关键词] 粘连性肠梗阻;连续硬膜外阻滞
[中图分类号] R574 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)12-144-02
粘连性肠梗阻是由于腹腔内粘连而致肠道内容物通过障碍,既往多有腹部手术史,是各种肠梗阻中常见的一种。我院从2007年7月～2009年11月共收治粘连性肠梗阻病人47例,现将诊治体会报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
我院从2007年7月～2009年11月共收治粘连性肠梗阻47例,男性27例,女性20例,年龄最大90岁,最小3岁,平均46.2岁。既往均有腹部手术史,其中阑尾切除术20例,消化道穿孔11例,胆道手术6例,结肠癌根治术3例,脾破裂2例,其他手术5例。上次手术距离本次发病时间最长40年,最短3个月,平均12.3年。47例均有腹部手术史,均有典型痛、吐、胀、闭临床表现,X线腹部透视见小肠明显胀气,阶梯状液平。
1.2方法
1.2.1常规方法①禁饮、禁食;②持续胃肠减压;③每隔2小时从胃管抽尽胃内容物后,推注无菌石蜡油80～100mL;④抗炎;⑤加强静脉营养支持治疗。根据生化指标补充水、电解质及纠正酸碱失衡。
1.2.2连续硬膜外阻滞穿刺点为T10～11间头侧置管约3～3.5cm,每隔2h从硬膜外管推注1%利多卡因5mL,同时监测呼吸、脉搏、血压等生命征。
1.2.3手术在上述两种方法无效的情况下,积极剖腹探查,本组有4例病人采用手术治疗,术中均证实粘连所致肠梗阻,给予粘连带松解,其中1例行部分小肠切除术。
1.3疗效判定标准
(1)有效:非手术治疗后72h内腹痛消失、排气、解便、腹透肠腔内无积液积气;(2)显效:非手术治疗后72h内腹痛缓解,腹透肠腔内无积液积气,由完全性肠梗阻转为不完全性肠梗阻;(3)无效:非手术治疗后病状无缓解或有绞窄倾向而行剖腹探查。
2结果
本组病例中14例梗阻情况不重,为不完全性,经常规方法治疗后有效,占29.1%;30例在常规方法的基础上加用连续硬膜外阻滞治疗后有效,占62.5%,非手术治疗有效率占91.6%;4例经非手术治疗后无效改行剖腹探查,1例就诊时已合并感染中毒性休克、多器官功能衰竭、弥漫性腹膜炎,在抗休克的同时手术探查,术中见肠粘连并小肠破裂,给予部分小肠切除,由于病情危重,术后3天死亡。需手术治疗占8.4%。
本组病例中33例病患留置连续硬膜外管,时间最长者达96h,但无一例出现硬膜外腔感染、麻药误入蛛网膜下腔引起全脊髓麻醉及拔管困难,治疗期间生命征平稳。
3讨论
腹膜粘连引起的肠梗阻占全部肠梗阻的一半以上,是最常见的一种类型肠梗阻,下腹部手术如阑尾切除、子宫切除和腹会阴手术最易造成肠粘连。大宗病例经过长时间随诊,发现施行过各种腹部手术的病例中,有5%可发生肠粘连性梗阻,其中10%～30%会再次发作,但80%的粘连性肠梗阻可通过非手术治疗解除梗阻[1]。治疗粘连性肠梗阻最重要的是区别单纯性还是绞窄性,因为手术不能消除粘连,相反还会形成新的粘连,所以对单纯性肠梗阻、不完全性肠梗阻,特别是广泛粘连者,一般选用非手术治疗。从病因及发病机制上看,粘连性肠梗阻可分为先天性和后天性,先天性较少见,有胎粪性腹膜炎引起的肠袢粘连,麦氏憩室和肠旋转不良所形成的粘连索带等。后天性原因有腹腔内手术、腹腔内炎症、腹部损伤、异物、肿瘤放射线反应等,在这些因素中腹腔内手术又占绝大多数。在影响腹膜粘连的各种因素中,肠管缺血会促进粘连的形成,经许多实验及临床观察均证实此点,如手术中的大块组织结扎,会引起大面积组织坏死而形成粘连索带;缝线较密和较紧的肠吻合处或腹部切口处,也常发生局部的粘连;手术中如肠管较长时间处于缺血状态,术后易发生广泛的膜状粘连;放射性照射治疗后,由于会引起肠系膜动脉的反应性炎症,造成局部组织缺血而发生粘连。腹腔内有害粘连是梗阻发生的解剖学基础,有害粘连主要有以下几种:①肠管粘连成团;②肠管与腹壁粘连成角;③粘连带压迫肠管;④肠管疝如粘连环带;⑤粘连并肠扭转。有以上解剖学基础,在一定诱因下即可能发生肠梗阻。常见诱因有以下几种:①肠内容物增多,涌至粘连近端肠袢时,使肠腔扩张、重量增加、下垂,导致粘连外肠管受压、成角、扭转而发生梗阻;②肠道炎症可使黏膜水肿、肠壁增厚,使粘连肠袢进一步狭窄,引起梗阻;③剧烈运动和体位改变,可使肠袢曲度增加,肠袢间相对运动加大,尤其是肠内容物增加时,易使粘连肠袢与非粘连肠袢相互扭转,形成梗阻。一般在①、②有害粘连基础上形成的梗阻多为单纯性肠梗阻,而在③、④、⑤种有害粘连基础上形成的梗阻多为绞窄性肠梗阻。但如果单纯性肠梗阻保守治疗措施不力,由于梗阻段肠管大量积液、积气造成肠系膜血管血运障碍,肠管失去血运仍可转变为绞窄性肠梗阻。本组4例经手术治疗的粘连性肠梗阻,结果证明均为③、④、⑤种有害粘连基础上形成的梗阻,符合文献报道该类肠梗阻保守治疗是不理想的,应积极手术治疗,要提高保守治疗的成功率,事实上就是要降低在①、②种有害粘连基础上发生的单纯性肠梗阻发展为绞窄性肠梗阻。
第①、②种有害粘连基础上发生的肠梗阻主要是因为肠内容物增多,涌至粘连处使肠管受压、成角以及肠道继发炎症使肠黏膜水肿、肠壁增厚,致粘连肠管狭窄引起梗阻。如早期能加强肠管蠕动,使肠内容物通过粘连处肠管,则可减轻粘连近端肠袢张力,改善肠管血供,减轻黏膜水肿。硬膜外阻滞能使胸腰段交感神经节前纤维受到阻滞[2],支配胃肠道交感神经节前纤维受到阻滞后脏器失去交感神经的影响,使迷走神经影响占支配地位。一般情况下,迷走神经兴奋时,末梢释放乙酰胆碱与胃肠平滑肌和消化腺细胞膜M受体结合,使细胞内cGMP浓度升高,钙内流增加,胃肠运动加强[3]。小肠表现为肠曲收缩力增强,呈节段性收缩及蠕动,从而使小肠内容物从小肠上端缓慢向小肠下端推移,直至进入结肠。根据这一机制,对于在第①、②种有害粘连基础上出现的肠梗阻,采用连续硬膜外阻滞可加强肠蠕动,使淤积于粘连近端肠袢内的肠内容物通过粘连梗阻处,减轻梗阻上段肠管积液、积气,改善肠管血供进一步使肠管恢复正常,取得治疗效果。本组病例治疗上正是根据粘连性肠梗阻的病因和发病机制,以及硬膜外阻滞的机制,在除常规保守治疗基础上,加用连续硬膜外阻滞,非手术治疗有效率占91.6%,远远高于文献治疗报道的80%,取得较好疗效。硬膜外阻滞导致颅内感染并发症者少,不苛求注药后体位,可间断多次推药,若保守治疗无效转入手术治疗,无需另行置管麻醉。故对于粘连性肠梗阻的病人,只要无绞窄性肠梗阻的临床表现,治疗上应在严密观察下首选常规方法加连续硬膜外阻滞的综合治疗。
但非手术治疗是建立在严密的观察基础之上,生命体征及腹部体征的观察又是其重中之重,本身硬膜外阻滞会导致血压下降、心率减慢,而发热、心率增快又是绞窄性肠梗阻的前驱表现,所以在观察过程中生命体征的观察对疾病病程的判断有着重要的作用;经保守治疗后腹胀情况没有得到缓解,反而进行性加重,则说明肠梗阻由单纯性向绞窄性、不完全性向完全性转变,此时应综合症状、体征、辅助检查等,果断做出剖腹探查的决定。
在治疗粘连性肠梗阻的同时,我们日常的手术也要有预防肠粘连的观念,严重遵循外科手术原则:①术前应洗净手套上的滑石粉,操作应轻柔,尽量减少牵拉,减少对肠管、内脏浆膜及腹膜损伤。腹膜缺陷、缺失尽可能修复。②术中不长时间暴露肠管,如将肠管移出腹膜外,可用0.9% 生理盐水纱布将其包裹,以防其干燥。③勿长时间阻断血管或钳夹肠管,避免大块组织缝合、结扎,以免影响血供导致组织缺血坏死。④避免胃肠内容物外溢污染腹腔,对腹腔污染应及时吸尽污染物,术中需用大量生理盐水和稀碘伏冲洗腹腔,以尽量减少腹腔残液感染的机会。⑤缝线、缝针宜小并尽量减少异物残留(如线头过长)。引流管宜选用刺激性小的材料制成,并保证术后引流通畅,放置时间宜适当。⑥合理应用有效抗生素预防和控制腹内感染。以上这些仍是目前预防术后粘连性肠梗阻最基础和最重要的措施[4]。其他如透明质酸钠、右旋糖酐等药物冲洗腹腔预防肠粘连,口服泛影葡胺、甘露醇等水溶性高渗性液体治疗粘连性肠梗阻等手段有文献报道,取得了良好效果[5]。我院在常规方法治疗粘连性肠梗阻的基础上加用连续硬膜外封闭,治疗效果好,操作简单,并发症少,还可以减少这类病人的手术率,值得临床推广。
[参考文献]
[1] 黄洁夫. 腹部外科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2005:898.
[2] 王伟鹏,李立环主译. 临床麻醉学[M]. 第4版. 北京:人民卫生出版社,2004:622.
[3] 冯志强. 生理学[M]. 北京:科学出版社,2007:216.
[4] 冯黎明. 粘连性肠梗阻治疗体会(附72例报告)[J].广西医学,2002,24(8):1253-1254.
[5] 张布明. 泛影葡胺治疗术后早期炎性肠梗阻21例[J]. 中国中西医结合外科杂志,2009,15(3):314-315.
(收稿日期:2010-03-10)
[关键词] 粘连性肠梗阻;连续硬膜外阻滞
[中图分类号] R574 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)12-144-02
粘连性肠梗阻是由于腹腔内粘连而致肠道内容物通过障碍,既往多有腹部手术史,是各种肠梗阻中常见的一种。我院从2007年7月～2009年11月共收治粘连性肠梗阻病人47例,现将诊治体会报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
我院从2007年7月～2009年11月共收治粘连性肠梗阻47例,男性27例,女性20例,年龄最大90岁,最小3岁,平均46.2岁。既往均有腹部手术史,其中阑尾切除术20例,消化道穿孔11例,胆道手术6例,结肠癌根治术3例,脾破裂2例,其他手术5例。上次手术距离本次发病时间最长40年,最短3个月,平均12.3年。47例均有腹部手术史,均有典型痛、吐、胀、闭临床表现,X线腹部透视见小肠明显胀气,阶梯状液平。
1.2方法
1.2.1常规方法①禁饮、禁食;②持续胃肠减压;③每隔2小时从胃管抽尽胃内容物后,推注无菌石蜡油80～100mL;④抗炎;⑤加强静脉营养支持治疗。根据生化指标补充水、电解质及纠正酸碱失衡。
1.2.2连续硬膜外阻滞穿刺点为T10～11间头侧置管约3～3.5cm,每隔2h从硬膜外管推注1%利多卡因5mL,同时监测呼吸、脉搏、血压等生命征。
1.2.3手术在上述两种方法无效的情况下,积极剖腹探查,本组有4例病人采用手术治疗,术中均证实粘连所致肠梗阻,给予粘连带松解,其中1例行部分小肠切除术。
1.3疗效判定标准
(1)有效:非手术治疗后72h内腹痛消失、排气、解便、腹透肠腔内无积液积气;(2)显效:非手术治疗后72h内腹痛缓解,腹透肠腔内无积液积气,由完全性肠梗阻转为不完全性肠梗阻;(3)无效:非手术治疗后病状无缓解或有绞窄倾向而行剖腹探查。
2结果
本组病例中14例梗阻情况不重,为不完全性,经常规方法治疗后有效,占29.1%;30例在常规方法的基础上加用连续硬膜外阻滞治疗后有效,占62.5%,非手术治疗有效率占91.6%;4例经非手术治疗后无效改行剖腹探查,1例就诊时已合并感染中毒性休克、多器官功能衰竭、弥漫性腹膜炎,在抗休克的同时手术探查,术中见肠粘连并小肠破裂,给予部分小肠切除,由于病情危重,术后3天死亡。需手术治疗占8.4%。
本组病例中33例病患留置连续硬膜外管,时间最长者达96h,但无一例出现硬膜外腔感染、麻药误入蛛网膜下腔引起全脊髓麻醉及拔管困难,治疗期间生命征平稳。
3讨论
腹膜粘连引起的肠梗阻占全部肠梗阻的一半以上,是最常见的一种类型肠梗阻,下腹部手术如阑尾切除、子宫切除和腹会阴手术最易造成肠粘连。大宗病例经过长时间随诊,发现施行过各种腹部手术的病例中,有5%可发生肠粘连性梗阻,其中10%～30%会再次发作,但80%的粘连性肠梗阻可通过非手术治疗解除梗阻[1]。治疗粘连性肠梗阻最重要的是区别单纯性还是绞窄性,因为手术不能消除粘连,相反还会形成新的粘连,所以对单纯性肠梗阻、不完全性肠梗阻,特别是广泛粘连者,一般选用非手术治疗。从病因及发病机制上看,粘连性肠梗阻可分为先天性和后天性,先天性较少见,有胎粪性腹膜炎引起的肠袢粘连,麦氏憩室和肠旋转不良所形成的粘连索带等。后天性原因有腹腔内手术、腹腔内炎症、腹部损伤、异物、肿瘤放射线反应等,在这些因素中腹腔内手术又占绝大多数。在影响腹膜粘连的各种因素中,肠管缺血会促进粘连的形成,经许多实验及临床观察均证实此点,如手术中的大块组织结扎,会引起大面积组织坏死而形成粘连索带;缝线较密和较紧的肠吻合处或腹部切口处,也常发生局部的粘连;手术中如肠管较长时间处于缺血状态,术后易发生广泛的膜状粘连;放射性照射治疗后,由于会引起肠系膜动脉的反应性炎症,造成局部组织缺血而发生粘连。腹腔内有害粘连是梗阻发生的解剖学基础,有害粘连主要有以下几种:①肠管粘连成团;②肠管与腹壁粘连成角;③粘连带压迫肠管;④肠管疝如粘连环带;⑤粘连并肠扭转。有以上解剖学基础,在一定诱因下即可能发生肠梗阻。常见诱因有以下几种:①肠内容物增多,涌至粘连近端肠袢时,使肠腔扩张、重量增加、下垂,导致粘连外肠管受压、成角、扭转而发生梗阻;②肠道炎症可使黏膜水肿、肠壁增厚,使粘连肠袢进一步狭窄,引起梗阻;③剧烈运动和体位改变,可使肠袢曲度增加,肠袢间相对运动加大,尤其是肠内容物增加时,易使粘连肠袢与非粘连肠袢相互扭转,形成梗阻。一般在①、②有害粘连基础上形成的梗阻多为单纯性肠梗阻,而在③、④、⑤种有害粘连基础上形成的梗阻多为绞窄性肠梗阻。但如果单纯性肠梗阻保守治疗措施不力,由于梗阻段肠管大量积液、积气造成肠系膜血管血运障碍,肠管失去血运仍可转变为绞窄性肠梗阻。本组4例经手术治疗的粘连性肠梗阻,结果证明均为③、④、⑤种有害粘连基础上形成的梗阻,符合文献报道该类肠梗阻保守治疗是不理想的,应积极手术治疗,要提高保守治疗的成功率,事实上就是要降低在①、②种有害粘连基础上发生的单纯性肠梗阻发展为绞窄性肠梗阻。
第①、②种有害粘连基础上发生的肠梗阻主要是因为肠内容物增多,涌至粘连处使肠管受压、成角以及肠道继发炎症使肠黏膜水肿、肠壁增厚,致粘连肠管狭窄引起梗阻。如早期能加强肠管蠕动,使肠内容物通过粘连处肠管,则可减轻粘连近端肠袢张力,改善肠管血供,减轻黏膜水肿。硬膜外阻滞能使胸腰段交感神经节前纤维受到阻滞[2],支配胃肠道交感神经节前纤维受到阻滞后脏器失去交感神经的影响,使迷走神经影响占支配地位。一般情况下,迷走神经兴奋时,末梢释放乙酰胆碱与胃肠平滑肌和消化腺细胞膜M受体结合,使细胞内cGMP浓度升高,钙内流增加,胃肠运动加强[3]。小肠表现为肠曲收缩力增强,呈节段性收缩及蠕动,从而使小肠内容物从小肠上端缓慢向小肠下端推移,直至进入结肠。根据这一机制,对于在第①、②种有害粘连基础上出现的肠梗阻,采用连续硬膜外阻滞可加强肠蠕动,使淤积于粘连近端肠袢内的肠内容物通过粘连梗阻处,减轻梗阻上段肠管积液、积气,改善肠管血供进一步使肠管恢复正常,取得治疗效果。本组病例治疗上正是根据粘连性肠梗阻的病因和发病机制,以及硬膜外阻滞的机制,在除常规保守治疗基础上,加用连续硬膜外阻滞,非手术治疗有效率占91.6%,远远高于文献治疗报道的80%,取得较好疗效。硬膜外阻滞导致颅内感染并发症者少,不苛求注药后体位,可间断多次推药,若保守治疗无效转入手术治疗,无需另行置管麻醉。故对于粘连性肠梗阻的病人,只要无绞窄性肠梗阻的临床表现,治疗上应在严密观察下首选常规方法加连续硬膜外阻滞的综合治疗。
但非手术治疗是建立在严密的观察基础之上,生命体征及腹部体征的观察又是其重中之重,本身硬膜外阻滞会导致血压下降、心率减慢,而发热、心率增快又是绞窄性肠梗阻的前驱表现,所以在观察过程中生命体征的观察对疾病病程的判断有着重要的作用;经保守治疗后腹胀情况没有得到缓解,反而进行性加重,则说明肠梗阻由单纯性向绞窄性、不完全性向完全性转变,此时应综合症状、体征、辅助检查等,果断做出剖腹探查的决定。
在治疗粘连性肠梗阻的同时,我们日常的手术也要有预防肠粘连的观念,严重遵循外科手术原则:①术前应洗净手套上的滑石粉,操作应轻柔,尽量减少牵拉,减少对肠管、内脏浆膜及腹膜损伤。腹膜缺陷、缺失尽可能修复。②术中不长时间暴露肠管,如将肠管移出腹膜外,可用0.9% 生理盐水纱布将其包裹,以防其干燥。③勿长时间阻断血管或钳夹肠管,避免大块组织缝合、结扎,以免影响血供导致组织缺血坏死。④避免胃肠内容物外溢污染腹腔,对腹腔污染应及时吸尽污染物,术中需用大量生理盐水和稀碘伏冲洗腹腔,以尽量减少腹腔残液感染的机会。⑤缝线、缝针宜小并尽量减少异物残留(如线头过长)。引流管宜选用刺激性小的材料制成,并保证术后引流通畅,放置时间宜适当。⑥合理应用有效抗生素预防和控制腹内感染。以上这些仍是目前预防术后粘连性肠梗阻最基础和最重要的措施[4]。其他如透明质酸钠、右旋糖酐等药物冲洗腹腔预防肠粘连,口服泛影葡胺、甘露醇等水溶性高渗性液体治疗粘连性肠梗阻等手段有文献报道,取得了良好效果[5]。我院在常规方法治疗粘连性肠梗阻的基础上加用连续硬膜外封闭,治疗效果好,操作简单,并发症少,还可以减少这类病人的手术率,值得临床推广。
[参考文献]
[1] 黄洁夫. 腹部外科学[M]. 北京:人民卫生出版社,2005:898.
[2] 王伟鹏,李立环主译. 临床麻醉学[M]. 第4版. 北京:人民卫生出版社,2004:622.
[3] 冯志强. 生理学[M]. 北京:科学出版社,2007:216.
[4] 冯黎明. 粘连性肠梗阻治疗体会(附72例报告)[J].广西医学,2002,24(8):1253-1254.
[5] 张布明. 泛影葡胺治疗术后早期炎性肠梗阻21例[J]. 中国中西医结合外科杂志,2009,15(3):314-315.
(收稿日期:2010-03-10)