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急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制
由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。各种危重症都可出现胃肠功能损害。目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。胃是对应激反应最为敏感的靶器官。胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。胃肠功能障碍亦最先发生。另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。③细胞凋亡：胃肠道细胞的大量凋亡，可直接使器官功能减退、不全和衰竭。
防御机制破坏：①壁细胞分泌H+增加：各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道，壁细胞分泌H+增加，使胃内pH值降低，胃酸、胃蛋白酶的侵蚀能力加强，胃黏膜分泌黏液、碳酸氢盐减少，导致胃黏膜屏障破坏［7］。②胃肠道屏障功能损害：缺血及再灌注损伤使胃肠道黏膜屏障受到破坏，出现细菌移位。大量炎性介质释放加剧胃肠黏膜屏障功能的破坏，导致全身炎性反应(SIRS)，往往比原发病打击所致的损害程度还要严重，从而引起MODS，甚至发展成多系统器官功能衰竭。肠道是机体最大的细菌和内毒素贮存库。在应激情况下，肠道内的细菌和内毒素侵入体循环，造成肠源性内毒素血症和细菌移位［8］，进一步加重了胃肠功能损害。
医源性因素：首先是循环管理、呼吸管理，若延误和不当，则使休克及低氧血症延续，导致侵袭进一步扩大，增加脏器损伤机会。大剂量抗生素、肾上腺皮质激素等的应用均是胃肠功能衰竭难以逆转、感染难以控制及发生机会性感染的主要原因。医源性感染的发生，反映了免疫系统的功能障碍，导致胃肠功能障碍。
临床诊断
目前诊断胃肠功能障碍主要以临床表现，即以腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体为主要依据。若出现应激性溃疡出血需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者，则应诊断为胃肠功能衰竭［9］。
但腹胀并非一定是胃肠功能障碍的首发症状，一部分患儿呈现腹部凹陷，胃管内抽出咖啡样液体常常为临床最早发现［10］。因此，应将早期临床表现和危险因素相结合，早期诊断可行性增大，为早期积极救治提供合理依据［11］。近年来开展的一些实验室检测方法，可作为诊断的参考。用胃肠压力测定法检测胃肠黏膜内的pH值［12］是一种简单、微创且能早期发现胃肠缺血的方法，可以用来评估疾病及预测死亡率。血清二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸升高也能反应肠黏膜缺血、缺氧。木糖在十二指肠和空肠被吸收后，不参加体内代谢，经肾脏排出，能检测小肠吸收功能变化。
治疗
积极控制原发病，保护重要脏器的功能，强调中西医结合。
一般治疗：①合理禁食，但不禁药：使胃肠肌得以休息。在禁食期间，给予胃肠道外营养，以保证机体营养代谢平衡。胃肠道外营养被认为是治疗胃肠功能衰竭的确切而有效的方法［13］。但长期肠道外营养会导致胆汁瘀积与肝脏损害［14］。肠黏膜长期缺乏营养物质，引起萎缩，导致肠内黏膜屏障功能受损，肠道细菌移位，引起反复发生的全身感染［15］。②及时进食：胃肠道内营养可促进消化液和酶的分泌，促进分泌型IgA生成，有利于肠道菌群平衡，促进肠蠕动的恢复，减少肠麻痹，有助于胃肠道黏膜屏障功能的恢复，减少胃肠细菌移位及其后的多器官功能衰竭发生［16］。应力争尽早恢复经口摄食，既可预防因饥饿增加胃肠蠕动而加重出血，又有效地预防应激性溃疡。但病情没有明显改善时，过早、过多、过快饮食也可能造成病情反复或加重，甚至导致不良后果［10］。③胃肠减压：早期留置胃管，可减少吞咽气体的存积，定时开放抽出气体，吸出消化道内滞留的液体，减低胃肠内压力［17］。同时可动态观测胃潴留及消化功能的变化，及早发现胃管内咖啡样液体，早期发现上消化道出血，早期采取治疗措施，为适时胃肠营养提供临床依据［10］。肛管排气或用生理盐水灌肠，刺激结肠蠕动。
降低胃内酸度，提高胃内pH值：应用抑酸药如质子泵抑制剂等。
合理使用抗生素：主要保护胃肠道厌氧菌，因为这是一道有效抑制肠道需氧菌黏附黏膜并获得入侵位点的生物学屏障，所以，除非有明确指征，一般不宜使用抗厌氧菌抗生素，尤其是经胆道排泄的抗生素。
止血治疗：①药物止血；②内镜止血。
纠正水、电解质紊乱：停用损伤胃肠黏膜药物；给予胃肠黏膜保护剂。
微生态制剂：予补充大量生理性细菌以保持原籍菌处于优势菌状态，限制肠道细菌异常繁殖，维持菌群平衡。
免疫治疗：可试用免疫球蛋白等，不滥用皮质激素和免疫抑制剂。
抗休克、改善胃肠道微循环：应用血管活性药物，改善微循环，对缺血-再灌注损伤的小肠黏膜有保护作用。
中医中药：如参附注射液和丹参注射有强心和循环支持作用，在救治中毒性肠麻痹时静脉给药有特殊的临床意义［18］。大黄能保护胃肠道黏膜、改善血流灌注、促进胃肠蠕动、抑菌、止血、减少炎性介质、抑制内毒素等，能较早恢复肠内营养［19］。
预后
胃肠道深藏于体内，一般病变不易被发现，早期易于漏诊、误诊而延误病情。当临床出现高度腹胀、肠鸣音微弱或消失、呕吐咖啡样液体等典型症状时已是病情晚期，失去最佳抢救时机。但是，即使出现大便潜血强阳性或明显上消化道出血，其肠鸣音如属正常，若给予合理的干预治疗，病情可望逆转。一旦胃肠功能衰竭，病死率＞60%［20］。当发生急性胃肠功能衰竭大出血，则病死率高达90%。当胃肠功能衰竭伴有器官衰竭的数目越多，实验室检查提示C-反应蛋白高、纤维蛋白原低、酸中毒严重、心肌酶谱增高、血糖高、肾功能差等，则预后愈差。目前只要是肠功能衰竭一旦发生，小肠移植是其唯一的治疗方法。因此，需要在临床上细致的观察和判断，以便早发现和处理。
参考文献
1 黄莚庭.多器官功能障碍、急性胃肠功能衰竭和应激性溃疡［J］.中华外科杂志,2005,43(21):1361-1363.
2 王茂贵.小儿胃肠道特点、黏膜屏障与胃肠功能衰竭［J］.中国实用儿科杂志,2001,16(1):2-5.
3 赵祥文.儿科急诊医学［M］.北京:人民卫生出版社,1994:104-110.
4 许靖,佘红.大黄对危重病患者胃肠功能衰竭治疗的临床观察［J］.吉林中医药,2007,27(4):29-31.
5 邓永萍,黄永平,刘金玉,等.肺心病并发多器官功能衰竭63例临床分析［J］.实用心脑肺血管病杂志,2007,15(6):426-427.
6 胡皓夫,徐福兰,赵祥文,等.全国小儿急救医学研讨会纪要［J］.中华儿科杂志,1997,35(2):97-98.
7 区文玑,龚四堂.小儿急性胃肠功能衰竭的诊治进展［J］.小儿急救医学,2003,10(6):345-346.
8 金姐,张灵恩,陆国平.儿童胃肠道功能衰竭［J］.小儿急救医学,2002,9(4):245.
9 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.北京:人民卫生出版社,2002:2559-2568.
10张英谦,何颜霞,胡皓夫.小儿多脏器功能障碍时急性胃肠功能障碍的临床研究［J］.小儿急救医学,2004,11(5):331-333.
11杨辅直,李伟生,冯哲.危重患儿胃肠衰竭的早期表现、危险因素分析及治疗体会［J］.临床儿科杂志,2004,22(12):804-805.
12Ruettimann U,Urwyler A,Vonflue M,et al.Gastricintramucosal pH as monitor of gut perfusion after thrombosis ofthe superior mesenteric vein［J］.Acta Anaesthesiol Scand,1999,43(7):780-783.
13陈德昌.危重患者胃肠功能衰竭的预防和治疗［J］.中国急救医学,1994,13(1):49-52.
14贾树杰,朱志坚.重症急性胰腺炎胃肠功能衰竭的防治［J］.现代中西医结合杂志,2007,16(21):3110-3112.
15任建安,黎介寿.重症胰腺炎营养支持方式的选择［J］.肝胆外科杂志,2004,12(2):83-84.
16马玉华.40例危重儿急性胃肠功能衰竭抢救体会［J］.临床儿科杂志,2000,18(6):342-343.
17赵元海.婴幼儿急性胃肠功能衰竭60例救治体会［J］.华北煤炭医学院学报,2008,10(5):675-676.
18关宿东.参附注射液抗膈肌疲劳的实验研究［J］.中西医结合杂志,2000,20(1):5.
19陆红.大黄在危重病患者的胃肠功能衰竭中的防治作用［J］.江西中医药,2009(2):38.
20李自普,李堂,张秋业,等.小儿胃肠功能衰竭的早期诊断和预后［J］.小儿急救医学,2000,15(4):197-198.
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制
由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。各种危重症都可出现胃肠功能损害。目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。胃是对应激反应最为敏感的靶器官。胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。胃肠功能障碍亦最先发生。另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。③细胞凋亡：胃肠道细胞的大量凋亡，可直接使器官功能减退、不全和衰竭。
防御机制破坏：①壁细胞分泌H+增加：各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道，壁细胞分泌H+增加，使胃内pH值降低，胃酸、胃蛋白酶的侵蚀能力加强，胃黏膜分泌黏液、碳酸氢盐减少，导致胃黏膜屏障破坏［7］。②胃肠道屏障功能损害：缺血及再灌注损伤使胃肠道黏膜屏障受到破坏，出现细菌移位。大量炎性介质释放加剧胃肠黏膜屏障功能的破坏，导致全身炎性反应(SIRS)，往往比原发病打击所致的损害程度还要严重，从而引起MODS，甚至发展成多系统器官功能衰竭。肠道是机体最大的细菌和内毒素贮存库。在应激情况下，肠道内的细菌和内毒素侵入体循环，造成肠源性内毒素血症和细菌移位［8］，进一步加重了胃肠功能损害。
医源性因素：首先是循环管理、呼吸管理，若延误和不当，则使休克及低氧血症延续，导致侵袭进一步扩大，增加脏器损伤机会。大剂量抗生素、肾上腺皮质激素等的应用均是胃肠功能衰竭难以逆转、感染难以控制及发生机会性感染的主要原因。医源性感染的发生，反映了免疫系统的功能障碍，导致胃肠功能障碍。
临床诊断
目前诊断胃肠功能障碍主要以临床表现，即以腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体为主要依据。若出现应激性溃疡出血需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者，则应诊断为胃肠功能衰竭［9］。
但腹胀并非一定是胃肠功能障碍的首发症状，一部分患儿呈现腹部凹陷，胃管内抽出咖啡样液体常常为临床最早发现［10］。因此，应将早期临床表现和危险因素相结合，早期诊断可行性增大，为早期积极救治提供合理依据［11］。近年来开展的一些实验室检测方法，可作为诊断的参考。用胃肠压力测定法检测胃肠黏膜内的pH值［12］是一种简单、微创且能早期发现胃肠缺血的方法，可以用来评估疾病及预测死亡率。血清二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸升高也能反应肠黏膜缺血、缺氧。木糖在十二指肠和空肠被吸收后，不参加体内代谢，经肾脏排出，能检测小肠吸收功能变化。
治疗
积极控制原发病，保护重要脏器的功能，强调中西医结合。
一般治疗：①合理禁食，但不禁药：使胃肠肌得以休息。在禁食期间，给予胃肠道外营养，以保证机体营养代谢平衡。胃肠道外营养被认为是治疗胃肠功能衰竭的确切而有效的方法［13］。但长期肠道外营养会导致胆汁瘀积与肝脏损害［14］。肠黏膜长期缺乏营养物质，引起萎缩，导致肠内黏膜屏障功能受损，肠道细菌移位，引起反复发生的全身感染［15］。②及时进食：胃肠道内营养可促进消化液和酶的分泌，促进分泌型IgA生成，有利于肠道菌群平衡，促进肠蠕动的恢复，减少肠麻痹，有助于胃肠道黏膜屏障功能的恢复，减少胃肠细菌移位及其后的多器官功能衰竭发生［16］。应力争尽早恢复经口摄食，既可预防因饥饿增加胃肠蠕动而加重出血，又有效地预防应激性溃疡。但病情没有明显改善时，过早、过多、过快饮食也可能造成病情反复或加重，甚至导致不良后果［10］。③胃肠减压：早期留置胃管，可减少吞咽气体的存积，定时开放抽出气体，吸出消化道内滞留的液体，减低胃肠内压力［17］。同时可动态观测胃潴留及消化功能的变化，及早发现胃管内咖啡样液体，早期发现上消化道出血，早期采取治疗措施，为适时胃肠营养提供临床依据［10］。肛管排气或用生理盐水灌肠，刺激结肠蠕动。
降低胃内酸度，提高胃内pH值：应用抑酸药如质子泵抑制剂等。
合理使用抗生素：主要保护胃肠道厌氧菌，因为这是一道有效抑制肠道需氧菌黏附黏膜并获得入侵位点的生物学屏障，所以，除非有明确指征，一般不宜使用抗厌氧菌抗生素，尤其是经胆道排泄的抗生素。
止血治疗：①药物止血；②内镜止血。
纠正水、电解质紊乱：停用损伤胃肠黏膜药物；给予胃肠黏膜保护剂。
微生态制剂：予补充大量生理性细菌以保持原籍菌处于优势菌状态，限制肠道细菌异常繁殖，维持菌群平衡。
免疫治疗：可试用免疫球蛋白等，不滥用皮质激素和免疫抑制剂。
抗休克、改善胃肠道微循环：应用血管活性药物，改善微循环，对缺血-再灌注损伤的小肠黏膜有保护作用。
中医中药：如参附注射液和丹参注射有强心和循环支持作用，在救治中毒性肠麻痹时静脉给药有特殊的临床意义［18］。大黄能保护胃肠道黏膜、改善血流灌注、促进胃肠蠕动、抑菌、止血、减少炎性介质、抑制内毒素等，能较早恢复肠内营养［19］。
预后
胃肠道深藏于体内，一般病变不易被发现，早期易于漏诊、误诊而延误病情。当临床出现高度腹胀、肠鸣音微弱或消失、呕吐咖啡样液体等典型症状时已是病情晚期，失去最佳抢救时机。但是，即使出现大便潜血强阳性或明显上消化道出血，其肠鸣音如属正常，若给予合理的干预治疗，病情可望逆转。一旦胃肠功能衰竭，病死率＞60%［20］。当发生急性胃肠功能衰竭大出血，则病死率高达90%。当胃肠功能衰竭伴有器官衰竭的数目越多，实验室检查提示C-反应蛋白高、纤维蛋白原低、酸中毒严重、心肌酶谱增高、血糖高、肾功能差等，则预后愈差。目前只要是肠功能衰竭一旦发生，小肠移植是其唯一的治疗方法。因此，需要在临床上细致的观察和判断，以便早发现和处理。
参考文献
1 黄莚庭.多器官功能障碍、急性胃肠功能衰竭和应激性溃疡［J］.中华外科杂志,2005,43(21):1361-1363.
2 王茂贵.小儿胃肠道特点、黏膜屏障与胃肠功能衰竭［J］.中国实用儿科杂志,2001,16(1):2-5.
3 赵祥文.儿科急诊医学［M］.北京:人民卫生出版社,1994:104-110.
4 许靖,佘红.大黄对危重病患者胃肠功能衰竭治疗的临床观察［J］.吉林中医药,2007,27(4):29-31.
5 邓永萍,黄永平,刘金玉,等.肺心病并发多器官功能衰竭63例临床分析［J］.实用心脑肺血管病杂志,2007,15(6):426-427.
6 胡皓夫,徐福兰,赵祥文,等.全国小儿急救医学研讨会纪要［J］.中华儿科杂志,1997,35(2):97-98.
7 区文玑,龚四堂.小儿急性胃肠功能衰竭的诊治进展［J］.小儿急救医学,2003,10(6):345-346.
8 金姐,张灵恩,陆国平.儿童胃肠道功能衰竭［J］.小儿急救医学,2002,9(4):245.
9 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.北京:人民卫生出版社,2002:2559-2568.
10张英谦,何颜霞,胡皓夫.小儿多脏器功能障碍时急性胃肠功能障碍的临床研究［J］.小儿急救医学,2004,11(5):331-333.
11杨辅直,李伟生,冯哲.危重患儿胃肠衰竭的早期表现、危险因素分析及治疗体会［J］.临床儿科杂志,2004,22(12):804-805.
12Ruettimann U,Urwyler A,Vonflue M,et al.Gastricintramucosal pH as monitor of gut perfusion after thrombosis ofthe superior mesenteric vein［J］.Acta Anaesthesiol Scand,1999,43(7):780-783.
13陈德昌.危重患者胃肠功能衰竭的预防和治疗［J］.中国急救医学,1994,13(1):49-52.
14贾树杰,朱志坚.重症急性胰腺炎胃肠功能衰竭的防治［J］.现代中西医结合杂志,2007,16(21):3110-3112.
15任建安,黎介寿.重症胰腺炎营养支持方式的选择［J］.肝胆外科杂志,2004,12(2):83-84.
16马玉华.40例危重儿急性胃肠功能衰竭抢救体会［J］.临床儿科杂志,2000,18(6):342-343.
17赵元海.婴幼儿急性胃肠功能衰竭60例救治体会［J］.华北煤炭医学院学报,2008,10(5):675-676.
18关宿东.参附注射液抗膈肌疲劳的实验研究［J］.中西医结合杂志,2000,20(1):5.
19陆红.大黄在危重病患者的胃肠功能衰竭中的防治作用［J］.江西中医药,2009(2):38.
20李自普,李堂,张秋业,等.小儿胃肠功能衰竭的早期诊断和预后［J］.小儿急救医学,2000,15(4):197-198.