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目的
探讨脊髓一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。
方法健康雄性SD大鼠42只,体重200~250 g,采用随机数字表法分为7组(n=6):正常对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、右美托咪定组(D组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-NAME组(L-NAME组)、L-NAME无活性对映异构(D-NAME)组(D-NAME组)和可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂(ODQ)组(ODQ组)。采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备神经病理性痛模型。于CCI后第7天,D组鞘内注射右美托咪定1.5 μg/kg;DMSO组、L-NAME组、D-NAME组和ODQ组分别鞘内注射二甲基亚砜10 μl、L-NAME 100 μg、D-NAME 100 μg和ODQ 10 μg,25 min后鞘内注射右美托咪定1.5 μg/kg。于鞘内给药即刻、给药后30、60、90、120、150、180和210 min时测定热缩足潜伏期,计算热缩足潜伏期曲线下面积以反映热痛阈水平。
结果与C组比较,其余6组热痛阈降低(P<0.05);与NP组比较,D组、DMSO组、L-NAME组、ODQ组和D-NAME组热痛阈升高(P<0.05);与D组比较,L-NAME组和ODQ组热痛阈降低(P<0.05),D-NAME组和DMSO组热痛阈差异无统计学意义(P>0.05)。
结论右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与激活脊髓NO/cGMP信号通路有关。