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[摘要] 目的 探讨急性光气中毒的临床特点及治疗措施。 方法 采用笔者所在医院收治的45例急性光气中毒的病例资料，对临床表现及治疗措施进行综合性分析和总结。 结果 急性光气中毒的主要临床表现为胸闷、气短、咳嗽，重度中毒出现呼吸频速、发绀、泡沫痰等，1例出现多器官功能障碍综合征。轻中度中毒采取以糖皮质激素为主的综合治疗，重度中毒出现ARDS时予最佳PEEP机械通气，出现MODS时予CRRT治疗，45例患者均痊愈出院。 结论 急性光气中毒的临床表现主要引起呼吸系统损害，通过以糖皮质激素为主的综合治疗，取得明显疗效，机械通气及CRRT的应用，可提高重症患者的治愈率。
[关键词] 光气中毒；ARDS；PEEP；机械通气
[中图分类号] R595.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）13-81-02
光气（英文名称为phosgene;carbonyl chloride，分子式为COCl）又名碳酰氯，是一种无色高毒类刺激性气体，毒性比氯气大10倍。遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸，是合成多种化工产品的原料，常因防护不当或意外泄露而发生人员中毒。光气中毒主要损伤呼吸系统，临床特点是迟发性肺水肿，严重者引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS），病死率较高[1]。笔者所在医院2011年1月收治急性光气中毒45例，现就其临床特点及救治方法分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
45例患者中，男30例，女15例，年龄23～59岁，中毒者均有明确的光气吸入史，轻度中毒14例，中度中毒18例，重度中毒13例，出现ARDS 7例，MODS 1例；胸闷42例，气短27例，头晕23例，咳嗽22例，恶心呕吐9例，咳泡沫痰7例，紫绀13例。肺部体征：肺部呼吸音粗糙29例，肺部干湿性罗音17例。中重度患者呼吸频率、心率明显增快，出现血压下降者1例。
1.2 实验室检查
45例均查血常规，29例白细胞总数升高WBC （12.70～37.91）×109，35例中性粒细胞绝对值升高N 79.2％～95.0％；4例黄疸指数异常、6例转氨酶升高、其中1例谷丙转氨酶1066.6 U/L、谷草转氨酶253.9 U/L；1例尿素氮14.7 mmol/L，肌酐129.3 μmol/L。45例均查动脉血气分析，存在低氧血症者9例。
1.3 胸部X线征象
所有患者均有肺纹理增粗，18例X线胸片双肺中下野可见点状及片状阴影，符合支气管炎或支气管周围炎征象；临床症状加重符合间质性肺水肿。13例患者双肺野布满斑片状阴影，双肺门阴影增大、增浓、模糊，符合弥漫性肺泡性肺水肿；临床症状加重，符合ARDS的胸部X线表现。
1.4 治疗方法[2]
①一般治疗：吸入光气者应该迅速脱离现场，到空气流通处，立即脱去污染的衣物，并彻底清洗接触部位；绝对卧床休息，减低氧耗；对存在心理紧张、焦虑、抑郁的患者，做好心理护理，有烦躁不安者，可适当镇静；吸氧，鼻导管给氧，吸入氧浓度不宜超过60%；使用广谱抗生素防治感染；严格控制补液量；维持酸碱和水电解质平衡。②早期、足量、短程应用糖皮质激素。根据病情需要，分别予以甲基强的松龙80～320 mg/d，分2～3次静脉给药，3～5 d减量停用。③乌司他丁，出现中重症低氧血症的患者予乌司他丁20～40万U，每6～8小时一次静脉滴注，或血必净100 mL，每8小时一次静脉滴注，症状缓解后停用[3]。④山莨菪碱的应用：呼吸道分泌物增多，出现肺水肿的患者予山莨菪碱10～20 mg，静脉滴注2～3 d，或戊己奎醚1～2 mg，8 h一次肌肉注射。⑤机械通气：重度中毒引起急性肺损伤（ALT）和ARDS时予气管插管，呼吸机辅助通气，采取保护性通气策略（LPV），即小潮气量（6 mL/kg），选择最佳呼吸末正压通气（PEEP）（6～15 cmH2O），控制FiO2在（40%～60％），容许性高碳酸血症通气（PHC，70～80 mmHg）和压力预设通气。不主张气管切开。⑥1例重症中毒患者出现ARDS，休克，MODS，予连续性肾脏替代治疗（CRRT），治疗72 h后，血压逐渐平稳，低氧血症纠正[4]。
2 结果
轻度中毒者1周痊愈；中度中毒者12～15 d痊愈，肺水肿逐渐吸收。13例重度中毒者有7例出现ARDS，2周～1个月后患者不适症状消失，X线胸片正常。
3 讨论
3.1 光气中毒的发病机制
光气为一种强氧化性的气体，有霉变干草或腐烂水果气味，是一种剧毒类窒息性气体。其本身的C=O基团可与蛋白质、酶等结合，干扰细胞的正常代谢，导致细胞膜的破坏，从而引起化学性炎症及肺水肿，重者导致ARDS，甚至死亡。其发病机理是多方面的：①接触光气后，会使下呼吸道纤毛细胞出现不同程度的断裂、脱落、倒伏，严重时坏死脱落，影响黏液的排送，增加肺部感染的发生率。也使呼吸道粘膜环状细胞明显增多，分泌亢进，黏液量增加。造成支气管阻塞、狭窄和肺组织严重缺氧，使肺通气和换气功能产生障碍。②光气中毒后可引起肺酶系统的广泛抑制，使细胞膜及肺泡、2型上皮细胞破坏，肺泡壁上表皮活性物质如双饱和磷脂酰胆碱（DSPC）含量降低，使肺泡表面张力增加，造成肺泡萎陷，机体缺氧。③光气中毒后，肺部毛细血管通透性增加，大量血浆和红细胞渗入肺组织间隙和肺泡内，形成非心源性肺水肿。④肺组织受损后，经多种途径释放出5-羟色胺、P物质、白三烯等致炎因子，趋化中性粒细胞大量侵入肺组织，使肺组织血管收缩，同时自身解毒能力降低，最终导致相应的临床症状[5]。
3.2 光气中毒的临床特点
光气中毒的临床表现主要集中在呼吸系统，轻度中毒表现为咳嗽、胸闷或胸痛，肺部闻及散在的干、湿罗音。X线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。临床诊断为支气管炎或支气管周围炎。中度中毒除上述症状外有痰中带血，胸部X线片表现为两中下肺野点状或小斑片状阴影。呈急性支气管肺炎表现，可伴有急性间质性肺水肿；血气分析常为轻度或中度低氧血症。重度中毒者胸部X线片表现为两肺野大小不一，边缘模糊的片状或云絮状阴影，呈现弥漫性肺泡肺水肿或中央型肺泡肺水肿表现；重者出现严重低氧血症，血气分析示PaO2/FiO2≤200 mmHg，表现为ARDS。如长时间严重缺氧或合并重症感染者可导致多器官功能障碍综合征而死亡。
3.3 光气中毒的治疗措施
①光气中毒无特效解毒剂，主要采取以糖皮质激素为主的综合治疗。早期、足量、短程予以糖皮质激素可降低血管通透性，同时促进肺泡2型上皮细胞分泌表面活性物质，抗炎及促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛，抑制后期肺组织纤维化的发生。可予甲基强的松龙应用3～7 d，短期内限制液体入量，同时辅以脱水、利尿等药物治疗，有效防治肺水肿。②一旦发展到急性呼吸窘迫综合征，应予机械通气。多主张采用肺保护性通气策略，实施小潮气量通气是ARDS通气策略的重大调整，同时允许存在一定程度高碳酸血症，PaCO2逐渐升高，若pH值保持7.25以上，对机体危害不大。选择最佳的PEEP是ARDS最重要的呼吸治疗措施之一，可促使肺泡复张，防止肺泡塌陷，使肺泡在呼气末保持复张状态。首先，PEEP的应用能增加功能残气量，改善通气/血流、减少肺内分流，进而改善氧合和肺顺应性。其次，最佳PEEP可防止肺泡的周期性塌陷和复张引起的剪切力，降低发生气压伤的危险性。③重度患者因长时间的低氧损害，或并发重症感染而导致休克、多器官功能障碍综合征，采用CRRT，可有效清除中分子及小分子毒素，从而清除MODS患者血液中过多的致炎介质和抗炎介质，以保证患者机体内炎症反应和抗炎反应保持平衡，从而阻断炎症反应的瀑布样放大效应和机体产生过度抗炎反应，阻断或逆转MODS的发展。
[参考文献]
[1] 杨彦俊，王彩玲，罗继云，等.急性光气中毒的临床特点及治疗分析[J].中国现代医生，2008，46（14）：29-30.
[2] 许兰萍.光气中毒机制与治疗进展[J].职业卫生与应急救援，2005，23（4）：183-185.
[3] 邱海波.急性呼吸窘迫综合征机械通气新策略[J].交通医学，2002，16（1）：3-5.
[4] 宋志芳，郭晓红，王树云，等.糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征综合救治中价值探讨[J].中国危重病急救医学，2003，15（6）：349-353.
[5] 孟新科，郑晓英，吴华雄，等.APACHEⅡ评分在CBP治疗MODS时机选择中的应用研究[J].实用临床医药杂志，2005，9（9）：86-88.
（收稿日期：2011-05-16）
[关键词] 光气中毒；ARDS；PEEP；机械通气
[中图分类号] R595.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）13-81-02
光气（英文名称为phosgene;carbonyl chloride，分子式为COCl）又名碳酰氯，是一种无色高毒类刺激性气体，毒性比氯气大10倍。遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸，是合成多种化工产品的原料，常因防护不当或意外泄露而发生人员中毒。光气中毒主要损伤呼吸系统，临床特点是迟发性肺水肿，严重者引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS），病死率较高[1]。笔者所在医院2011年1月收治急性光气中毒45例，现就其临床特点及救治方法分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
45例患者中，男30例，女15例，年龄23～59岁，中毒者均有明确的光气吸入史，轻度中毒14例，中度中毒18例，重度中毒13例，出现ARDS 7例，MODS 1例；胸闷42例，气短27例，头晕23例，咳嗽22例，恶心呕吐9例，咳泡沫痰7例，紫绀13例。肺部体征：肺部呼吸音粗糙29例，肺部干湿性罗音17例。中重度患者呼吸频率、心率明显增快，出现血压下降者1例。
1.2 实验室检查
45例均查血常规，29例白细胞总数升高WBC （12.70～37.91）×109，35例中性粒细胞绝对值升高N 79.2％～95.0％；4例黄疸指数异常、6例转氨酶升高、其中1例谷丙转氨酶1066.6 U/L、谷草转氨酶253.9 U/L；1例尿素氮14.7 mmol/L，肌酐129.3 μmol/L。45例均查动脉血气分析，存在低氧血症者9例。
1.3 胸部X线征象
所有患者均有肺纹理增粗，18例X线胸片双肺中下野可见点状及片状阴影，符合支气管炎或支气管周围炎征象；临床症状加重符合间质性肺水肿。13例患者双肺野布满斑片状阴影，双肺门阴影增大、增浓、模糊，符合弥漫性肺泡性肺水肿；临床症状加重，符合ARDS的胸部X线表现。
1.4 治疗方法[2]
①一般治疗：吸入光气者应该迅速脱离现场，到空气流通处，立即脱去污染的衣物，并彻底清洗接触部位；绝对卧床休息，减低氧耗；对存在心理紧张、焦虑、抑郁的患者，做好心理护理，有烦躁不安者，可适当镇静；吸氧，鼻导管给氧，吸入氧浓度不宜超过60%；使用广谱抗生素防治感染；严格控制补液量；维持酸碱和水电解质平衡。②早期、足量、短程应用糖皮质激素。根据病情需要，分别予以甲基强的松龙80～320 mg/d，分2～3次静脉给药，3～5 d减量停用。③乌司他丁，出现中重症低氧血症的患者予乌司他丁20～40万U，每6～8小时一次静脉滴注，或血必净100 mL，每8小时一次静脉滴注，症状缓解后停用[3]。④山莨菪碱的应用：呼吸道分泌物增多，出现肺水肿的患者予山莨菪碱10～20 mg，静脉滴注2～3 d，或戊己奎醚1～2 mg，8 h一次肌肉注射。⑤机械通气：重度中毒引起急性肺损伤（ALT）和ARDS时予气管插管，呼吸机辅助通气，采取保护性通气策略（LPV），即小潮气量（6 mL/kg），选择最佳呼吸末正压通气（PEEP）（6～15 cmH2O），控制FiO2在（40%～60％），容许性高碳酸血症通气（PHC，70～80 mmHg）和压力预设通气。不主张气管切开。⑥1例重症中毒患者出现ARDS，休克，MODS，予连续性肾脏替代治疗（CRRT），治疗72 h后，血压逐渐平稳，低氧血症纠正[4]。
2 结果
轻度中毒者1周痊愈；中度中毒者12～15 d痊愈，肺水肿逐渐吸收。13例重度中毒者有7例出现ARDS，2周～1个月后患者不适症状消失，X线胸片正常。
3 讨论
3.1 光气中毒的发病机制
光气为一种强氧化性的气体，有霉变干草或腐烂水果气味，是一种剧毒类窒息性气体。其本身的C=O基团可与蛋白质、酶等结合，干扰细胞的正常代谢，导致细胞膜的破坏，从而引起化学性炎症及肺水肿，重者导致ARDS，甚至死亡。其发病机理是多方面的：①接触光气后，会使下呼吸道纤毛细胞出现不同程度的断裂、脱落、倒伏，严重时坏死脱落，影响黏液的排送，增加肺部感染的发生率。也使呼吸道粘膜环状细胞明显增多，分泌亢进，黏液量增加。造成支气管阻塞、狭窄和肺组织严重缺氧，使肺通气和换气功能产生障碍。②光气中毒后可引起肺酶系统的广泛抑制，使细胞膜及肺泡、2型上皮细胞破坏，肺泡壁上表皮活性物质如双饱和磷脂酰胆碱（DSPC）含量降低，使肺泡表面张力增加，造成肺泡萎陷，机体缺氧。③光气中毒后，肺部毛细血管通透性增加，大量血浆和红细胞渗入肺组织间隙和肺泡内，形成非心源性肺水肿。④肺组织受损后，经多种途径释放出5-羟色胺、P物质、白三烯等致炎因子，趋化中性粒细胞大量侵入肺组织，使肺组织血管收缩，同时自身解毒能力降低，最终导致相应的临床症状[5]。
3.2 光气中毒的临床特点
光气中毒的临床表现主要集中在呼吸系统，轻度中毒表现为咳嗽、胸闷或胸痛，肺部闻及散在的干、湿罗音。X线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。临床诊断为支气管炎或支气管周围炎。中度中毒除上述症状外有痰中带血，胸部X线片表现为两中下肺野点状或小斑片状阴影。呈急性支气管肺炎表现，可伴有急性间质性肺水肿；血气分析常为轻度或中度低氧血症。重度中毒者胸部X线片表现为两肺野大小不一，边缘模糊的片状或云絮状阴影，呈现弥漫性肺泡肺水肿或中央型肺泡肺水肿表现；重者出现严重低氧血症，血气分析示PaO2/FiO2≤200 mmHg，表现为ARDS。如长时间严重缺氧或合并重症感染者可导致多器官功能障碍综合征而死亡。
3.3 光气中毒的治疗措施
①光气中毒无特效解毒剂，主要采取以糖皮质激素为主的综合治疗。早期、足量、短程予以糖皮质激素可降低血管通透性，同时促进肺泡2型上皮细胞分泌表面活性物质，抗炎及促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛，抑制后期肺组织纤维化的发生。可予甲基强的松龙应用3～7 d，短期内限制液体入量，同时辅以脱水、利尿等药物治疗，有效防治肺水肿。②一旦发展到急性呼吸窘迫综合征，应予机械通气。多主张采用肺保护性通气策略，实施小潮气量通气是ARDS通气策略的重大调整，同时允许存在一定程度高碳酸血症，PaCO2逐渐升高，若pH值保持7.25以上，对机体危害不大。选择最佳的PEEP是ARDS最重要的呼吸治疗措施之一，可促使肺泡复张，防止肺泡塌陷，使肺泡在呼气末保持复张状态。首先，PEEP的应用能增加功能残气量，改善通气/血流、减少肺内分流，进而改善氧合和肺顺应性。其次，最佳PEEP可防止肺泡的周期性塌陷和复张引起的剪切力，降低发生气压伤的危险性。③重度患者因长时间的低氧损害，或并发重症感染而导致休克、多器官功能障碍综合征，采用CRRT，可有效清除中分子及小分子毒素，从而清除MODS患者血液中过多的致炎介质和抗炎介质，以保证患者机体内炎症反应和抗炎反应保持平衡，从而阻断炎症反应的瀑布样放大效应和机体产生过度抗炎反应，阻断或逆转MODS的发展。
[参考文献]
[1] 杨彦俊，王彩玲，罗继云，等.急性光气中毒的临床特点及治疗分析[J].中国现代医生，2008，46（14）：29-30.
[2] 许兰萍.光气中毒机制与治疗进展[J].职业卫生与应急救援，2005，23（4）：183-185.
[3] 邱海波.急性呼吸窘迫综合征机械通气新策略[J].交通医学，2002，16（1）：3-5.
[4] 宋志芳，郭晓红，王树云，等.糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征综合救治中价值探讨[J].中国危重病急救医学，2003，15（6）：349-353.
[5] 孟新科，郑晓英，吴华雄，等.APACHEⅡ评分在CBP治疗MODS时机选择中的应用研究[J].实用临床医药杂志，2005，9（9）：86-88.
（收稿日期：2011-05-16）