目的探索栀子苷（GEN）对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后心肌细胞氧化应激水平及心肌凋亡的影响极其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血再灌注组（I/R）,栀子苷预处理+缺血再灌注组（GEN+I/R）,栀子苷+缺血再灌注组+PI3K/Akt信号通路抑制剂（LY294002）组（GEN+I/R+LY）,GEN+I/R组在I/R造模前给予50 mg/kg GEN预处理,GEN+I/R+LY组在GEN预处理前给予0.3 mg/kg LY294002。ELISA法检测大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）以及钙泵(Ca²⁺-ATPase)水平;Western blot检测心肌组织p-e NOS,p-Akt,Akt以及Bcl-2、Bax蛋白表达;免疫组织化学染色检测p-e NOS,p-Akt蛋白表达。结果与I/R组比较,GEN+I/R组LDH、MDA含量显著降低,SOD、Ca²⁺-ATPase显著升高（P<0.05）;与GEN+I/R组比较,GEN+I/R+LY组LDH、MDA含量显著升高,SOD、Ca²⁺-ATPase显著降低（P<0.05）。并且,与I/R组比较,GEN+I/R组p-eNOS、p-Akt、Akt、Bcl-2表达量以及p-e NOS,p-Akt免疫荧光强度显著提高（P<0.05）,Bax蛋白表达显著降低（P<0.05）;与GEN+I/R组比较,GEN+I/R+LY组p-eNOS、p-Akt、Akt、Bcl-2表达量以及pe NOS、p-Akt免疫荧光强度显著降低,Bax蛋白表达量显著升高（P<0.05）。结论栀子苷可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌缺血再灌注后氧化应激及细胞凋亡从而发挥保护作用。