【摘 要】
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目的 探究杨梅素抗抑郁作用及对神经递质的调控机制.方法 50只小鼠随机分空白对照组,模型组,杨梅素高、低剂量组(50、25 mg/kg),氟西汀组(10 mg/kg),采用慢性不可预知性刺激方法构建抑郁模型,造模同时灌胃给药,空白对照组、模型组则灌胃给予生理盐水.采用旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测各组小鼠自主活动量、悬尾不动时间、游泳不动时间,HPLC法测定小鼠脑中5-HT、NE及DA等单胺递质的水平,荧光分光光度法检测单胺氧化酶(MAO)活性.结果 与模型组比较,给药组小鼠水平垂直活动量约是模型组
【机 构】
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武汉市肺科医院药学部, 湖北 武汉 430030;武汉大学药学院实验中心, 湖北 武汉 430070;武汉市第五医院药学部, 湖北 武汉430050
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目的 探究杨梅素抗抑郁作用及对神经递质的调控机制.方法 50只小鼠随机分空白对照组,模型组,杨梅素高、低剂量组(50、25 mg/kg),氟西汀组(10 mg/kg),采用慢性不可预知性刺激方法构建抑郁模型,造模同时灌胃给药,空白对照组、模型组则灌胃给予生理盐水.采用旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测各组小鼠自主活动量、悬尾不动时间、游泳不动时间,HPLC法测定小鼠脑中5-HT、NE及DA等单胺递质的水平,荧光分光光度法检测单胺氧化酶(MAO)活性.结果 与模型组比较,给药组小鼠水平垂直活动量约是模型组的2倍,悬尾和游泳不动时间约为60～80 s,缩短了50～100 s,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,杨梅素高剂量组小鼠脑中5-HT、NE及DA单胺递质水平升高(P<0.05),且与氟西汀组相当,杨梅素高剂量组小鼠大脑MAO-A和MAO-B活性均降低(P<0.05),小鼠抑郁行为得到改善.结论 梅素能预防并改善慢性不可预知应激诱导的抑郁样行为,其机制可能是抑制MAO活性,增加大脑中枢神经递质5-HT、NE及DA水平.
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