【摘 要】
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目的探讨miR-200a对卵巢癌细胞转移的调控作用及其机制。方法利用慢病毒表达载体,在卵巢癌细胞株SK-OV-3和OVCAR-3中构建稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型;采用细胞黏附实验
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目的探讨miR-200a对卵巢癌细胞转移的调控作用及其机制。方法利用慢病毒表达载体,在卵巢癌细胞株SK-OV-3和OVCAR-3中构建稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型;采用细胞黏附实验和Transwell实验,分别检测miR-200a对卵巢癌细胞黏附和迁移能力的调控作用;利用蛋白印迹(Western blot)实验检测miR-200a对上皮间质转化(EMT)相关基因表达水平的调控作用。结果成功构建了稳定上调miR-200a的卵巢癌细胞模型SK-OV-3和OVCAR-3;miR-200a过表达抑制了SK-OV-3和OVCAR-3卵巢癌细胞的黏附和迁移能力,上调了上皮细胞表型相关E-钙黏蛋白的表达,降调了间质细胞表型相关波形蛋白和纤连蛋白的表达。结论 miR-200a可能通过阻碍EMT抑制了卵巢癌细胞的转移。
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