评价海马神经元腺苷A₁受体在异氟醚麻醉诱发老龄小鼠认知功能障碍中的作用。

腺苷A₁受体基因敲除纯合子小鼠(基因敲除小鼠)和野生型小鼠各16只，雄性，18～22月龄，体重27～32 g，采用随机数字表法，将两种小鼠各分为2组(n＝8)：对照组(C组)和异氟醚麻醉组(I组)。I组吸入1.4%异氟醚2 h，载气为纯氧，C组仅吸入纯氧。麻醉后24 h进行Morris水迷宫实验，随后处死小鼠，采用免疫组化法测定海马组织β淀粉样蛋白_1-42(Aβ_1-42)斑块数量，采用Western blot法检测磷酸化tau(p-tau)蛋白和含2B亚基的NMDA受体(NR2B)的表达水平。

与野生型小鼠的C组比较，野生型小鼠的I组逃避潜伏期延长，海马组织Aβ_1-42斑块数量增加，p-tau蛋白表达上调，NR2B表达下调(P<0.05)；与野生型小鼠的I组比较，基因敲除小鼠的I组逃避潜伏期缩短，海马组织Aβ_1-42斑块数量减少，p-tau蛋白表达下调，NR2B表达上调(P<0.05)；基因敲除小鼠的I组和C组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。

海马神经元腺苷A₁受体介导异氟醚麻醉诱发老龄小鼠认知功能障碍，其机制与促进Aβ沉积、tau蛋白磷酸化及抑制NR2B活性有关。