观察缺氧诱导的长链非编码RNA(lncRNA)-p21对前列腺癌侵袭能力的影响以及其机制研究。
方法使用去氧酶Oxyrase培养前列腺癌细胞LNCaP和DU145，观察缺氧情况下lncRNA-p21的表达变化，同时观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平。使用小干扰RNA(siRNA)干扰lncRNA-p21的表达，Transwell小室检测缺氧情况下前列腺癌细胞迁移、侵袭功能变化。缺氧处理后，检测前列腺癌细胞Warburg效应。干扰lncRNA-p21后，检测HIF-1α mRNA和蛋白表达变化，以及上皮-间充质转化(EMT)信号通路蛋白表达水平。
结果缺氧状态下，前列腺癌LNCaP和DU145细胞内lncRNA-p21 mRNA(LNCaP：t＝4.721，P＝0.009，DU145：t＝11.930，P＝0.000)、HIF-1α mRNA(LNCaP：t＝4.882，P＝0.008，DU145：t＝11.953，P＝0.000)和蛋白在表达上调；葡萄糖摄取(LNCaP：t＝12.850，P＝0.000，DU145：t＝5.376，P＝0.006)和乳酸水平(LNCaP：t＝33.320，P＝0.000，DU145：t＝26.610，P＝0.000)显著高于常氧状态下水平。干扰lncRNA-p21表达后，前列腺癌细胞迁移能力显著被抑制(LNCaP：t＝6.277，P＝0.003，DU145：t＝9.449，P＝0.001)，缺氧条件下增强的Warburg效应被逆转，EMT通路中波形蛋白(Vimentin)和Twist-1蛋白下调，E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。干扰lncRNA-p21表达，缺氧环境下，HIF-1α较对照组显著下降。
结论缺氧诱导的lncRNA-p21通过结合HIF-1α增强前列腺癌细胞Warburg效应，促进前列腺癌细胞侵袭能力。