【摘 要】
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目的观察火针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠踝关节c-junN末端激酶(c-jun N-terminal kinease,JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。
【机 构】
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南京中医药大学国际教育学院,南京市中医院针灸科,南京医科大学公共卫生学院,南京中医药大学第二临床医学院
【基金项目】
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江苏省高校自然科学研究面上项目(13KJB360007)
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目的观察火针对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠踝关节c-junN末端激酶(c-jun N-terminal kinease,JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响,探讨火针治疗RA的作用机制。方法采用雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、火针组、药物(甲氨蝶呤,MTX)组,每组各10只。模型组、火针组、药物组大鼠分别给予建立佐剂性关节炎模型,正常组不造模。火针组点刺腰部夹脊穴和阿是穴,共治疗2次。分别于实验第1、2、4、6、8天检测大鼠右后足足跖肿胀度。实验第9天取血测大鼠血清TNF-α和IL-1β,取踝关节滑膜组织做关节组织病理学切片观察及局部滑膜组织蛋白JNK、p38的免疫组化,Western blot法测定局部滑膜组织JNK、p38的蛋白表达的影响。结果实验第2天,模型组、火针组、药物组足跖肿胀度均与正常组有明显差异(P<0.01),实验第8天,火针组的足跖肿胀度明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β(P<0.05)含量高于正常组,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润明显增多,而火针组、药物组较模型组血清TNF-α和IL-1β(P<0.05)含量有降低,滑膜细胞增生及炎性细胞浸润减少;与正常组比较,模型组大鼠局部滑膜组织JNK、p38的表达均有所升高(P<0.05~0.01),与模型组比较,火针组、药物组JNK水平均表现为明显下降(P<0.05),这种改变在相应的免疫组化镜下图片中均有所体现。结论火针治疗可以有效地调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号系统中JNK、p38蛋白活性的表达,降低MAPK活性,这可能是火针治疗RA起效的作用机制之一。
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