【摘 要】
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目的:七氟烷对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响的探究。方法:在血流动力学稳定30min后,缺血20min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型。参考相关发表大鼠动物模型文献[1-2]将50只大鼠随机分成以下5组,每组10只:时间对照组(TC):用95%氧合KH液恒流在离体心脏内灌流110 min;缺血/再灌注组(I/RI):连续灌流95%氧合KH液30min后停止20min,恢复灌流60min
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目的:七氟烷对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响的探究。方法:在血流动力学稳定30min后,缺血20min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型。参考相关发表大鼠动物模型文献[1-2]将50只大鼠随机分成以下5组,每组10只:时间对照组(TC):用95%氧合KH液恒流在离体心脏内灌流110 min;缺血/再灌注组(I/RI):连续灌流95%氧合KH液30min后停止20min,恢复灌流60min;七氟烷预处理组(sevofluranepreconditioning,Sevo PC):离体心脏用95%氧合KH液灌流20 min,用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min,停止20 min,恢复灌流60 min;七氟烷后处理组(sevofluranepostconditioning,Sevo Po C):离体心脏用95%氧合KH液灌流30 min,停止20 min,用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10 min,恢复灌流50 min;七氟烷联合处理组(sevofluranepreconditioning and postconditioning,PCPO):离体心脏用95%氧合KH液灌流20min,用95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10min,停止20 min,使95%氧合的3%七氟烷饱和KH混合液灌流10min,恢复灌流50 min。持续监测各组HR,左心室发展压力(left ventricular developed pressure,LVDP),最大LVDP上升率(+dp/dt),最大LVDP下降率(-dp/dt)。监测并统计再灌注心律失常发生率。LTCC、RyR2和NCX1的蛋白和转录水平分别通过Westernblot和RT-PCR进行检测。用荧光分光光度计检测并比较每组细胞中的钙离子水平。结果:七氟烷干预的三组大鼠在再灌注30min、60min后的心功能均有改善,表现为LVDP、+dp/dt、-dp/dt和HR的改善(P<0.05),LVEDP下降(P<0.01)。再灌注心律失常的发生可由SevoPC和SevoPoC改善,表现为室性期前收缩(ventricular premature beat,VPB)总数下降。室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、心室颤动(ventricular fibrillation,VF)发作时程缩短,VF发生率下降,心律失常再灌注评分下降等。SevoPC组RyR2在转录水平的表达明显减少;在SevoPoC组中,转录水平的LTCC、RyR2、NCX1的表达和RyR2、NCX1的翻译水平均有较大幅度的下降。与TC组相比,I/RI、SevoPC、SevoPoC和PCPo组的细胞内钙水平分别增加了145%、88%、79%和65%(P<0.05)。结论:SevoPC和SevoPoc可以改善离体大鼠心脏再灌注心律失常的发生,机制可能与其对RyR2和NCX1表达的抑制作用有关。
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