慢性阻塞性肺病（COPD）为我国老年人的常见病、多发病，严重影响其生存质量。2008年1月～2009年11月采用人工气腹治疗慢性阻塞性肺病，临床疗效满意，现将其中临床资料完整的133例报告如下。
　　资料与方法
　　133例患者均符合慢性阻塞性肺病诊断标准，男87例，女46例，年龄45～77岁，病程5～20年。
　　方法：患者去枕平卧，取脐左腹直肌外缘为穿刺点，局部麻醉，腹腔穿刺针头刺入腹腔回抽无回血及肠内容物，注入生理盐水5ml，无阻力，确认针头在腹腔内后接人工气腹箱，缓慢注入气体，依据病情轻重、肺功能损害程度确定首次注入气量（一般50～300ml）。以后隔日或每2～3天注气1次，并逐渐增加气量，5～7次建立人工气腹（即治疗量，膈肌升高1个肋间隙），此后每1～2周补注气体1次。
　　统计学方法：采用SPSS12.0统计软件。数据以（X±S）表示。治疗前、后数据比较采用配对t检验，（P≤0.05）为差异有统计学意义。
　　结 果
　　133例慢性阻塞性肺病患者人工气腹治疗前后胸片显示双肺透光度减低、膈肌上升1.5±0.5个肋间；心电图提示心率减慢，肺型P波消失或减低。
　　133例慢性阻塞性肺病患者人工气腹治疗前后肺功能、呼吸困难分级及6MWD比较，见表1、表2。
　　治疗前、治疗24个月及随访1年时肺功能、血气指标、呼吸困难分级、心功能分级及6MWD比较，见表3、表4。
　　讨 论
　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防可以治疗的疾病，有一些明显的肺外效应，可加重一些患者疾病的严重程度，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限呈进行性加重，多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。COPD的特征性病变气流受限，是小气道病变（闭塞性细支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同作用的结果，在不同的患者中这两种原因所占的比例不同。COPD的自然病程是可变的，且每个病人的病程都不一样。一种进行性加重的疾病，特别是当病人持续暴露于有害环境时。COPD对病人的影响不仅取决于气流受限的程度，还取决于症状（特别是气促和活动能力的下降）的严重程度，全身效应以及有无合并症。COPD是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞，肺气肿是肺泡壁的破坏和肺泡扩大。慢性支气管炎的特征是持续性咳嗽和咳痰，并能除外其他已知疾病如肺癌所致者。
　　慢阻肺发生后肺体积增大，肺弹性回缩功能降低，从而减少了肺内压；肺组织膨大后，各段支气管走行方向与角度发生了一定变化，甚至扭曲变形，通气阻力增加，分泌物排出受到影响；肺组织膨胀并压迫膈肌，使之平直、下移而失去生理功能，而通气功能与肺内压、气道阻力和膈肌活动程度关系密切。慢阻肺的治疗应本着使膨大的肺体积缩小并恢复其生理功能，同时使膈肌恢复其形态、功能。人工气腹是通过向腹腔内注气使腹腔压力增大，膈肌升高，膨大的肺组织在外力作用下体积缩小（近乎于双侧肺减容）。肺组织恢复生理形态后，支气管走向得以恢复，气道阻力降低并有利于分泌物的排出，同时腹式呼吸增加，使潮气量及肺活量增加，残气量下降，FEV1上升。由于减少肺血流阻力，使肺循环和回心血量增加，有利于心功能的恢复，改善通气/血流，提高血氧分压。
　　表2 133例慢组肺患者治疗前后呼吸困难、
　　心功能分级及6MWD比较（X±S）
　　 注：与治疗前相比，﹡（P＜0.01）；与治疗12个月相比，Δ（P＜0.01）。
　　参考文献
　　1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,8（25）:453-460.
　　2 丁嘉安.肺减容手术的历史与发展.中华结核和呼吸杂志,2000,23（8）:455-457.
　　 表1 133例慢阻肺患者治疗前后FVC、MVV、FEV1%比较（X±S）
　　注：与治疗前相比，﹡（P＜0.01）；与治疗12个月相比，Δ（P＜0.01）。
　　表3 随访1a的133例患者治疗前后及随访1年时肺功能及血气指标比较（X±S）
　　注：与治疗前相比，﹡（P＜0.01）；与随访1a时相比，Δ（P＜0.01）。
　　表4 随访1年的133例患者治疗前后及随访1年时心肺功能分级及6MWD比较（X±S）
　　注：与治疗前相比，﹡（P＜0.01）；与随访1a时相比，Δ（P＜0.01）。