目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P<0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。