【摘 要】
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血小板抗原特异性自身反应性T细胞的活化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制中起着关键性作用,T细胞的活化除需要抗原递呈细胞表面MHCⅡ抗原复合物外还需要共刺激分子(
【机 构】
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苏州大学第一附属医院江苏省血液研究所,
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血小板抗原特异性自身反应性T细胞的活化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制中起着关键性作用,T细胞的活化除需要抗原递呈细胞表面MHCⅡ抗原复合物外还需要共刺激分子(第二信号),主要包括CD28／CTLA-4／B7和CD40／CD40L。本文就自身反应性T细胞和共刺激分子CD28／ CTLA-4／B7、CD40／CD40L在ITP中的作用机制及潜在的治疗价值作一综述。
Activation of platelet antigen-specific autoreactive T cells plays a key role in the pathogenesis of idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). T cell activation is required in addition to the MHC II antigen complex on the surface of antigen presenting cells Costimulatory molecules (second signal), mainly including CD28 / CTLA-4 / B7 and CD40 / CD40L. This review summarizes the mechanism and underlying therapeutic value of autoreactive T cells and co-stimulatory molecules CD28 / CTLA-4 / B7 and CD40 / CD40L in ITP.
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