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目的 :探讨810nm弱激光作用下巨噬细胞对星形胶质细胞活化及硫酸软骨素蛋白多糖(Chondroitin sulfate proteoglycans,CSPG)分泌的影响。方法:构建脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)动物模型,设立脊髓损伤(SCI)组和脊髓损伤后弱激光治疗(low level laser therapy,LLLT)组,免疫荧光检测脊髓损伤区星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和CSPG的表达情况;建立体外巨噬细胞-星形胶质细胞共培养模型,分为Ctrl组(空白对照),M1组(采用M1型巨噬细胞条件培养基培养星形胶质细胞);M1+LLLT组(采用M1条件培养基培养星形胶质细胞,同时进行弱激光照射),采用Western Blot检测M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)和星形胶质细胞活化经典通路信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)的表达,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测星形胶质细胞的活性,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CSPG的核心蛋白聚集蛋白聚糖(aggrecan)和多功能蛋白聚糖(versican)的表达情况。结果 :体内实验发现,LLLT组小鼠脊髓损伤区GFAP和CSPG表达较SCI组均减少(P<0.05)。体外实验结果显示,LLLT后巨噬细胞i NOS的表达显著降低(P<0.05)。与Ctrl组相比,M1组星形胶质细胞的活性明显升高(P <0.05),磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,pSTAT3)的表达显著增加(P<0.05)。而相较于M1组,M1+LLLT组星形胶质细胞活性显著下降(P<0.05),pSTAT3/STAT3的表达明显抑制(P<0.05)。RT-q PCR及ELISA结果显示,M1组星形胶质细胞aggrecan、versican的m RNA和蛋白的表达比Ctrl组均显著增强(P<0.05);M1+LLLT组相较于M1组,aggrecan的m RNA和蛋白的表达受到抑制(P<0.05),versican的蛋白表达虽有下降,但无统计学差异。结论:LLLT可抑制小鼠脊髓损伤区星形胶质细胞的活化,减少CSPG的表达,且这种作用可通过弱激光作用下的巨噬细胞实现。