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目的探讨信号转导及转录活化因子3反义寡核苷酸(signal transducer and activator oftranscription 3 antisense oligonucleotide,STAT3 AS-ON)联合顺铂治疗喉癌的作用机制。方法应用STAT3 AS-ON 与顺铂处理喉癌细胞 Hep-2,Western Blot 检测 STAT3、磷酸化 STAT3、原癌基因 Bcl-xL与细胞周期蛋白 D1(cyclinD1)表达,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl terazolium,MTT)检测细胞增殖状态,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况。结果在喉癌 Hep-2细胞中均可检测到 STAT3蛋白的高表达和磷酸化;STAT3 AS-ON 转染后,Hep-2细胞中 STAT3蛋白的表达量及磷酸化水平均有下降;转染后48 h,在0到200 nmol/L 范围内,STAT3 AS-ON 浓度越高,对 Hep-2细胞的增殖抑制效应越强,但是并不能够完全抑制肿瘤细胞的增殖。转染后不同时间内检测,结果表明转染后24h STAT3AS-ON 即开始表现出一定的增殖抑制效应,36h 起表现出明显的抑制效应;STAT3 AS-ON 转染后72h 后,STAT3 AS-ON+顺铂组、顺铂组、STAT3 AS-ON 组、STAT3正义寡核苷酸(STAT3 senseoligonucleotide,STAT S-ON)组、脂质体组、对照组凋亡率分别为32.9%、13.5%、28.1%、3.2%、2.4%、1.8%;STAT3 AS-ON 与顺铂作用于 Hep-2细胞72h 后,G1期细胞比率由55.7%上升至74.9%,S 期细胞比率分别由33.6%下降至6.9%。结论喉癌 Hep-2细胞中 STAT3蛋白高表达并且可检测到磷酸化水平的增高;反义转染后 Hep-2细胞中 STAT3蛋白的表达和磷酸化水平降低,STAT3AS-ON 与顺铂可以抑制喉癌细胞增殖,促进喉癌细胞凋亡,联合应用 STAT3 AS-ON 与顺铂可以起协同作用,明显抑制喉癌细胞 STAT3信号转导通路活化。选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗喉癌提供新途径。