【摘 要】
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目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达,以及PCOS发生
【机 构】
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广东药科大学附属第一医院 妇产科 广州 510080
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目的 探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)的表达,以及PCOS发生的可能机制.方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/(kg·d)〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只.造模前(0 d)和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮(testosterone,T)水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和West blot检测PGC-1ɑ蛋白表达.结果 造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清T质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显.免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞.从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组(0.53±0.06)和肥胖PCOS组(0.36±0.03)均低于对照组(0.75±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组(P<0.01).West blot检测结果与免疫组化染色结果一致.结论 PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关.PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因.
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