目的:观察孟根乌苏(水银)-18味丸对大鼠肾脏毒性及探讨毒性机制。方法:Wistar雄性大鼠,根据体质量随机分成10组,每组20只,即正常对照组,孟根乌苏炮制品低、中、高剂量组(0.033、0.167、0.330g·kg-1·d-1),孟根乌苏-18味丸简化方组(0.26g·kg-1·d-1),孟根乌苏-18味丸低、中、高剂量组(0.29、1.47、2.90g·kg-1·d-1),硫化汞组(17.39mg·kg-1·d-1)、氯化汞组(4.06mg·kg-1·d-1)。大鼠分别于连续给药30d和停药15d后,计算肾脏指数,检测血清尿素(UREA)、肌酐(CREA),用电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-OES)和电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法测肾汞蓄积量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾脏组织还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量。结果:连续给药30d,与正常对照组比较,孟根乌苏炮制品和孟根乌苏-18味丸高剂量组,氯化汞组大鼠CREA、UREA含量显著升高(P<0.01,P<0.05);氯化汞组大鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.01);孟根乌苏炮制品和孟根乌苏-18味丸中剂量和高剂量组,硫化汞、氯化汞组大鼠肾脏GSH显著降低(P<0.01,P<0.05);孟根乌苏炮制品和孟根乌苏-18味丸高剂量组,氯化汞组大鼠肾脏NO显著升高(P<0.05)。停药15d,孟根乌苏炮制品和孟根乌苏-18味丸高剂量组,氯化汞组大鼠肾功能恢复正常;孟根乌苏-18味丸各剂量组大鼠肾脏病理变化有所恢复;氯化汞组大鼠肾汞蓄积量仍显著升高(P<0.01);硫化汞、氯化汞组大鼠肾脏GSH仍显著降低(P<0.01),氯化汞组大鼠肾脏NO仍显著升高(P<0.05)。结论:大鼠连续给药孟根乌苏(水银)-18味丸30d造成肾组织损伤,其机制与氧化损伤有关,停药后肾组织损伤可逐步恢复。