【摘 要】
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人类对肿瘤发病机制的认识经历了一个漫长的进程,从过去单一的物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌系统上升到多步骤、多因素综合致癌理论,其中癌基因、抑癌基因、DNA损
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人类对肿瘤发病机制的认识经历了一个漫长的进程,从过去单一的物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌系统上升到多步骤、多因素综合致癌理论,其中癌基因、抑癌基因、DNA损伤修复基因的活性在此过程中起到了关键的作用。RAD18是一种DNA损伤激活的E3泛素连接酶,在肿瘤细胞的DNA损伤修复中起重要作用。RAD18在多种肿瘤细胞中表达水平升高明显,在放化疗产生抵抗的肿瘤细胞中表达进一步升高,提示RAD18与肿瘤的发生相关,并可作为克服耐药性的一个潜在靶点。
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