线粒体膜通透性转换孔对缺血/再灌注损伤心肌细胞的影响

来源 :中国分子心脏病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhangwahaha
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线粒体膜通透性转换孔是介导心肌细胞系列生物学效应的重要分子结构,缺血再灌注时会产生大量活性氧及Ca2+诱导线粒体膜通透性转换孔开放,进而导致心肌细胞凋亡或坏死。大量研究发现,线粒体膜通透性转换孔是由一系列复杂的核心元件构成,其发挥调控作用的机制是通过各元件相互协调产生的。目前,对其核心元件的具体构成未予完全阐明。因此,深入了解线粒体膜通透性转换孔的生物学功能及各核心元件的关系,对开发抑制缺血再灌注对心肌细胞的损害作用的药物具有重要临床意义。 Mitochondrial membrane permeability transition pore is an important molecular structure mediating the biological effects of cardiomyocytes. A large amount of reactive oxygen species (ROS) and Ca2 + -induced mitochondrial membrane permeability transition pore opening during ischemia-reperfusion, leading to apoptosis of cardiomyocytes or Necrosis. A large number of studies have found that the mitochondrial membrane permeability transition pore is composed of a series of complex core elements, the mechanism of its regulatory role is through the coordination of the various components. At present, the specific components of its core components are not fully elucidated. Therefore, to understand the biological function of mitochondrial membrane permeability transition pore and the relationship among the various core components is of great clinical significance for the development of drugs that inhibit the damage of myocardial cells by ischemia-reperfusion.
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