目的观察苍术酮对急性肺损伤小鼠的保护作用。方法将144只雄性SPF级ICR小鼠分为正常组、模型组、利巴韦林组及苍术酮高、中、低剂量组,除正常组外,其余组均通过呼吸道感染甲型流感病毒诱导小鼠急性肺损伤模型。在造模2 h后,利巴韦林组给予利巴韦林50 mg/kg灌胃,苍术酮低、中、高剂量组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、40mg/kg灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续5 d。5 d后处死小鼠取出肺组织,计算肺指数,HE染色法观察肺组织病理变化。另取雄性SPF级ICR小鼠120只,按上述实验方法处理,灌胃5 d后继续观察,第15天统计各组小鼠存活情况及存活时间。结果模型组的肺指数明显高于正常组(P<0.05),利巴韦林组和苍术酮各组的肺指数均明显低于模型组(P均<0.05),且苍术酮高剂量组明显低于苍术酮低剂量组(P<0.05);HE染色显示,与模型组比较,各给药组肺组织肺泡明显,细胞相对较完整,炎性渗出减少,肺细胞间隔增厚较轻,细支气管上皮柱状细胞脱落减少。利巴韦林组和苍术酮各组小鼠存活时间显著长于模型组,生存率明显高于模型组,且苍术酮高剂量组存活时间显著长于苍术酮低剂量组,生存率明显高于苍术酮低剂量组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论苍术酮对甲型流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,可延长存活时间,提高生存率,且呈剂量依赖性,但其作用机制仍需进一步研究。