目的研究抑制核因子-κB(NF-κB)激活对大鼠破裂腹主动脉瘤(RAAA)模型多脏器损伤的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、实验组和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组(每组15只)。实验组和PDTC组均通过大鼠模型模拟腹主动脉瘤破裂的病理生理过程包括失血性休克期1h、腹主动脉阻断45min、再灌注2h。实验组和PDTC组在失血休克期分别静脉给予生理盐水或PDTC50mg/kg。取肺、小肠组织,观察组织形态学改变,测定肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)及小肠微循环血流量的变化。逆转录多聚酶链反应检测肺、小肠NF-κB p65和细胞间黏附分子(ICAM)-1的mRNA表达,免疫组织化学和Western印迹检测NF-κB p65、ICAM-1的蛋白产物表达。结果实验组中,肺PMN计数(39个±8个)/HP,湿/干重比(7.6±1.2),与假手术组(11个±3个/HP,3.3±0.8)比较差异均有统计学意义(P<0.01);小肠微循环血流量显著减少与假手术组(0.71ml.min-1.g-1±0.11ml.min-1.g-1)比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组肺及小肠NF-κB p65和ICAM-1的mRNA及蛋白产物表达均明显增强;应用PDTC干预后,小肠微循环血流量(0.64ml.min-1.g-1±0.06ml.min-1.g-1)与实验组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论抑制NF-κB激活可以减轻大鼠RAAA模型多脏器功能损伤,其作用机制可能是通过抑制ICAM-1基因及其蛋白产物的表达,减少中性粒细胞的作用而实现的。