【摘 要】
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目的 研究2型糖尿病(T2DM)大鼠经解毒通络方治疗的价值,重点分析药物基于肌醇依赖酶1(IRE1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对T2DM大鼠糖脂代谢的调节机制,为未来治疗T2DM提供新靶点.方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养7d后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,将剩余40只大鼠建立T2DM模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别设为模型组、二甲双胍组、中药(解毒通络方)低剂量组、中药高剂量组,连续干预10周;测定各组大鼠血糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋
【机 构】
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河南中医药大学第二临床医学院,河南郑州450003;河南省中医院,河南郑州450002
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目的 研究2型糖尿病(T2DM)大鼠经解毒通络方治疗的价值,重点分析药物基于肌醇依赖酶1(IRE1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对T2DM大鼠糖脂代谢的调节机制,为未来治疗T2DM提供新靶点.方法 选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养7d后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,将剩余40只大鼠建立T2DM模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别设为模型组、二甲双胍组、中药(解毒通络方)低剂量组、中药高剂量组,连续干预10周;测定各组大鼠血糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、IRE1/JNK通路蛋白表达水平[IRE1、JNK].结果 较空白对照组,模型组大鼠FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(P<0.05);较模型组,其他三组大鼠用药后FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平显著升高,中药高剂量组变化最为明显,其次是中药低剂量组、二甲双胍组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);较空白对照组,模型组大鼠IRE1、JNK表达升高(P<0.05);较模型组,其他三组大鼠用药后IRE1、JNK表达降低,中药高剂量组下降最为明显,其次为中药低剂量组、二甲双胍组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 解毒通络方可通过降低T2DM大鼠IRE1、JNK蛋白表达,达到改善大鼠糖脂代谢的目的 ,效果优于二甲双胍.
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目的 探讨参芪益心方干预阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的机制.方法 用SD大鼠制备含药血清.用阿霉素诱导H9c2心肌细胞凋亡建立模型.将细胞设置为空白对照组、模型组、含药血清高剂量组(8%)、含药血清中剂量组(4%)、含药血清低剂量组(2%)和卡托普利组.含药血清提前预处理,阿霉素造模72h后进行试验检测,免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测AngⅡ含量.结果 免疫组化检测H9c2细胞Bcl-2、Bax的表达结果显示:与模型组比较,参芪益心方含药血清组可见Bcl-2蛋白
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