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摘 要 目的:观察重型颅脑伤合并应激性溃疡不同药物治疗效果。方法:将87例合并应激性溃疡的重型颅脑伤患者随机分成三组,A组35例,应用质子泵抑制剂+止血合剂;B组29例,单独使用质子泵抑制剂;C组23例,应用H2受体拮抗剂。结果:应激性溃疡3～7天内控制率A组85.7%、B组75.9%、C组52.2%。结论:H2受体拮抗剂单独治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡效果不佳;质子泵抑制剂是治疗应激性溃疡的理想药物;质子泵抑制剂+止血合剂联合用药效果最好。
关键词 重型颅脑伤 应激性溃疡 质子泵抑制剂 H2受体拮抗剂
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.028
应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变,是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点:①急性病变,在应激情况下产生;②多发性;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部;④不伴高胃酸分泌。由重型颅脑损伤(包括高血压脑出血)引起的应激性溃疡出血是神经外科临床常见的并发症,并且其死亡率相当高,所以如何预防和治疗应激性溃疡是提高重型颅脑伤患者救治成功率的重要步骤之一。2001年2月～2009年1月收治重型颅脑伤合并应激性溃疡患者87例,现将治疗分析如下。
资料与方法
2001年2月～2009年1月收治重型颅脑伤合并应激性溃疡患者87例,男54例,女33例,年龄14～73岁,平均36.7岁。安GCS评分均在8分以下,3～5分65例,6～8分22例。87例均行头颅CT检查,闭合性损伤67例,开放性损伤6例;脑出血14例。其中颅内血肿54例,脑挫裂伤伴出血25例,原发性脑干损伤8例。行开颅手术83例。
临床表现及诊断:本组以呕吐咖啡样液或呕血、柏油样便或大便潜血试验阳性、胃管抽出咖啡样胃液为诊断依据,呃逆常是应激性溃疡出血的前兆。首次出血时间:3天以内14例,3～7天59例,8～14天13例,14天以后1例。
方法:将87例合并应激性溃疡的重型颅脑损伤患者随机分成A、B、C三组,A组35例,应用质子泵抑制剂奥美拉唑针剂40mg,q12小时,静脉滴注+止血合剂(止血敏2g+止血芳酸0.4g+维生素K1 40mg),静脉滴注,日1次;B组29例,单独使用质子泵抑制剂奥美拉唑针剂40mg,q12小时,静脉滴注;C组23例,应用H2受体拮抗剂雷尼替丁150mg,静脉滴注q12小时。持续均为5～7天,观察时间为治疗后3～7天。
结 果
应激性溃疡控制率A组85.7%,B组75.9%,C组52.2%。
讨 论
由重型颅脑伤引起的应激性溃疡出血是神经外科临床常见的并发症,在严重脑损伤患者中高达40%～80%[1],可以说是严重脑损伤的常见并发症,并且其死亡率高达30%～50%[1],因此如何预防和治疗应激性溃疡是提高重型颅脑损伤患者救治成功率的重要关键步骤之一。重型脑损伤时,机体发生一系列神经内分泌的代偿反应,交感神经兴奋性增加,大量儿茶酚胺类物质释放,使胃肠道血管平滑肌收缩,胃肠黏膜血流量减少,最终造成黏膜糜烂、渗出、出血等病理改变[2]。同时使胃酸分泌亢进,胃内酸度明显升高;另外,应激状态下所致的上消化道出血,胃内存在严重的氢离子反向弥散[3],氢离子反向弥散又进一步损伤黏膜细胞,更加促使本病的发生。胃酸是重要的黏膜损伤因子,导致黏膜糜烂或出血。胃壁细胞质子泵即H+-K+-ATP酶是分泌氢离子的关键,奥美拉唑系质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂,能显著抑制H+-K+-ATP酶的活性,能有效抑制胃酸的分泌[4],可以产生胃内酸度立即性下降以及24小时内平均90%的下降作用[5],具有强大而持久的抑制胃酸分泌作用,使胃内pH>6,从而使体液及血小板诱导的止血作用得以发挥[6],从而减轻胃黏膜损伤,以达到止血目的,且具有安全、快速、有效、持久的止血作用;而雷尼替丁为H2受体拮抗剂,能显著抑制正常人和溃疡患者的基础和夜间胃酸分泌,以及五肽胃泌素、组胺和进餐引起的胃酸分泌,对胃黏膜损伤和急性溃疡有一定的保护治疗作用。脑组织严重损伤时可激活外源性凝血系统,致血液凝固机制异常,甚至弥散性血管内凝血。应激性溃疡大出血时,止血敏:是促进血小板生成并增强血小板的聚集功能,还可增强毛细血管的抵抗力,降低毛细血管通透性;止血芳酸能竞争性抑制纤溶酶原激活物的作用,使纤溶酶原不能被激活成为纤溶酶,从而使纤维蛋白的溶解减少,增强血液的凝固能力而止血;而补充维生素K1是加强肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子;三种药物联合应用从而达到良好的止血作用。
在消除应激性溃疡的高危因素的基础上通过以上方法治疗。我们认为,H2受体拮抗剂雷尼替丁单独治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡效果不佳;质子泵抑制剂是治疗应激性溃疡的理想药物;质子泵抑制剂+止血合剂联合使用效果最好,值得临床推广应用。
参考文献
1 江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学.上海:第二军医大学出版社,1999:40-387.
2 SvanesK,GislasonH,Gutuuk,et al.Role of blood flow in adap-tive protection of the cat gastric mucosal.Gasturonterolgy,1991,100:1249-1258.
3 陆玲.新生儿上消化道出血的药物治疗与疗效观察.现代临床医学生物工程学杂志,2001,7(4):285-286.
4 刘懿,林庚金.奥美拉唑对胃H+-K+-ATP酶活性及壁细胞形态影响的研究.中华消化杂志,1998,18(1):16-18.
5 维德临床用药手册.中信出版社-法国OVP-维德出版社,1997:283.
6 Brunner G.大剂量雷尼替丁及奥美拉唑静脉治疗重症消化性溃疡伴上消化道出血-开放性随机对照研究.中华儿科杂志,1991,11(5):295.
关键词 重型颅脑伤 应激性溃疡 质子泵抑制剂 H2受体拮抗剂
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.15.028
应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变,是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点:①急性病变,在应激情况下产生;②多发性;③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部;④不伴高胃酸分泌。由重型颅脑损伤(包括高血压脑出血)引起的应激性溃疡出血是神经外科临床常见的并发症,并且其死亡率相当高,所以如何预防和治疗应激性溃疡是提高重型颅脑伤患者救治成功率的重要步骤之一。2001年2月～2009年1月收治重型颅脑伤合并应激性溃疡患者87例,现将治疗分析如下。
资料与方法
2001年2月～2009年1月收治重型颅脑伤合并应激性溃疡患者87例,男54例,女33例,年龄14～73岁,平均36.7岁。安GCS评分均在8分以下,3～5分65例,6～8分22例。87例均行头颅CT检查,闭合性损伤67例,开放性损伤6例;脑出血14例。其中颅内血肿54例,脑挫裂伤伴出血25例,原发性脑干损伤8例。行开颅手术83例。
临床表现及诊断:本组以呕吐咖啡样液或呕血、柏油样便或大便潜血试验阳性、胃管抽出咖啡样胃液为诊断依据,呃逆常是应激性溃疡出血的前兆。首次出血时间:3天以内14例,3～7天59例,8～14天13例,14天以后1例。
方法:将87例合并应激性溃疡的重型颅脑损伤患者随机分成A、B、C三组,A组35例,应用质子泵抑制剂奥美拉唑针剂40mg,q12小时,静脉滴注+止血合剂(止血敏2g+止血芳酸0.4g+维生素K1 40mg),静脉滴注,日1次;B组29例,单独使用质子泵抑制剂奥美拉唑针剂40mg,q12小时,静脉滴注;C组23例,应用H2受体拮抗剂雷尼替丁150mg,静脉滴注q12小时。持续均为5～7天,观察时间为治疗后3～7天。
结 果
应激性溃疡控制率A组85.7%,B组75.9%,C组52.2%。
讨 论
由重型颅脑伤引起的应激性溃疡出血是神经外科临床常见的并发症,在严重脑损伤患者中高达40%～80%[1],可以说是严重脑损伤的常见并发症,并且其死亡率高达30%～50%[1],因此如何预防和治疗应激性溃疡是提高重型颅脑损伤患者救治成功率的重要关键步骤之一。重型脑损伤时,机体发生一系列神经内分泌的代偿反应,交感神经兴奋性增加,大量儿茶酚胺类物质释放,使胃肠道血管平滑肌收缩,胃肠黏膜血流量减少,最终造成黏膜糜烂、渗出、出血等病理改变[2]。同时使胃酸分泌亢进,胃内酸度明显升高;另外,应激状态下所致的上消化道出血,胃内存在严重的氢离子反向弥散[3],氢离子反向弥散又进一步损伤黏膜细胞,更加促使本病的发生。胃酸是重要的黏膜损伤因子,导致黏膜糜烂或出血。胃壁细胞质子泵即H+-K+-ATP酶是分泌氢离子的关键,奥美拉唑系质子泵H+-K+-ATP酶抑制剂,能显著抑制H+-K+-ATP酶的活性,能有效抑制胃酸的分泌[4],可以产生胃内酸度立即性下降以及24小时内平均90%的下降作用[5],具有强大而持久的抑制胃酸分泌作用,使胃内pH>6,从而使体液及血小板诱导的止血作用得以发挥[6],从而减轻胃黏膜损伤,以达到止血目的,且具有安全、快速、有效、持久的止血作用;而雷尼替丁为H2受体拮抗剂,能显著抑制正常人和溃疡患者的基础和夜间胃酸分泌,以及五肽胃泌素、组胺和进餐引起的胃酸分泌,对胃黏膜损伤和急性溃疡有一定的保护治疗作用。脑组织严重损伤时可激活外源性凝血系统,致血液凝固机制异常,甚至弥散性血管内凝血。应激性溃疡大出血时,止血敏:是促进血小板生成并增强血小板的聚集功能,还可增强毛细血管的抵抗力,降低毛细血管通透性;止血芳酸能竞争性抑制纤溶酶原激活物的作用,使纤溶酶原不能被激活成为纤溶酶,从而使纤维蛋白的溶解减少,增强血液的凝固能力而止血;而补充维生素K1是加强肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子;三种药物联合应用从而达到良好的止血作用。
在消除应激性溃疡的高危因素的基础上通过以上方法治疗。我们认为,H2受体拮抗剂雷尼替丁单独治疗重型颅脑损伤合并应激性溃疡效果不佳;质子泵抑制剂是治疗应激性溃疡的理想药物;质子泵抑制剂+止血合剂联合使用效果最好,值得临床推广应用。
参考文献
1 江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学.上海:第二军医大学出版社,1999:40-387.
2 SvanesK,GislasonH,Gutuuk,et al.Role of blood flow in adap-tive protection of the cat gastric mucosal.Gasturonterolgy,1991,100:1249-1258.
3 陆玲.新生儿上消化道出血的药物治疗与疗效观察.现代临床医学生物工程学杂志,2001,7(4):285-286.
4 刘懿,林庚金.奥美拉唑对胃H+-K+-ATP酶活性及壁细胞形态影响的研究.中华消化杂志,1998,18(1):16-18.
5 维德临床用药手册.中信出版社-法国OVP-维德出版社,1997:283.
6 Brunner G.大剂量雷尼替丁及奥美拉唑静脉治疗重症消化性溃疡伴上消化道出血-开放性随机对照研究.中华儿科杂志,1991,11(5):295.