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GABA 是海马主要抑制性神经递质。实验性脑缺血再灌流后海马 GABA 发生急剧升高,又显著降低于正常的双相改变;再灌流后海马 CA1区持续兴奋性增高、返回抑制减弱,齿状回和 CA3区却是兴奋性减低、返回抑制增强;若事先给一定剂量 GABA 能模拟剂能完全或部分保护 CA1区不受缺血损害;因而推测 GABA 改变、海马内原性抑制降低致兴奋—抑制失衡,可能是脑缺血再灌流后海马迟发性神经元损害的因素之一。