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背景 缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)能明显减轻器官缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI),动物实验和临床研究均已经得到证实,其机制可能与增强组织抗氧化能力和抑制细胞凋亡有关.然而近些年提出线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在IPo减轻器官I/RI研究中发挥重要作用.现将从MPTP的角度探讨IPo的保护机制.目的 阐述MPTP在IPo器官保护机制中的作用.内容 MPTP是IPo发挥作用的最终靶点.它是位于线粒体内外膜上的复合蛋白孔道,其开放程度与细胞钙离子超载、线粒体膜电位降低、氧活性物质增多、凋亡蛋白释放等关系密切.IPo可通过多条信号转导途径发挥器官保护作用,对MPTP的调节是其重要方面.趋向 MPTP的研究完善了IPo器官保护机制.