初步探讨RICTOR在RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）活化机制中的作用。
方法收集3例RA患者滑膜组织，应用组织块法培养FLS。分别以浓度为10、20 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS，利用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平。应用阳离子脂质体把特异性RICTOR siRNA转染RA-FLS后，再以10 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS，使用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测RA-FLS活性抑制率。统计学处理采用单因素方差分析及LSD-t检验。
结果TNF-α处理RA-FLS 48 h后，RICTOR的蛋白表达较阴性对照组明显升高（均P<0.05）。转染RICTOR siRNA后，RICTOR蛋白表达：对照组<TNF 10 ng/ml组<TNF 20 ng/ml组，吸光度相对值依次为0.35±0.06、0.60±0.09、1.10±0.12，组间两两比较差异有统计学意义（均P<0.05）。转染RICTOR siRNA后，阴性对照组、RICTOR（-）/TNF-α（-）组、RICTOR（-）/TNF-α（+）组RICTOR蛋白吸光度相对值分别为0.498 4±0.140 1、0.012 8±0.002 0、0.042 5±0.027 3，MTT检测阴性对照组、RICTOR（-）/TNF-α（-）组、RICTOR（-）/TNF-α（+）组、RICTOR（+）/TNF-α（+）组细胞活性抑制率分别为（0.7±2.0）%、（13.3±4.5）%、（15.5±4.9）%、（-7.7±5.2）%，显示无论是否加入TNF-α刺激，RA-FLS中RICTOR的蛋白表达水平均较转染阴性对照siRNA组明显下降，且RA-FLS活性抑制率较转染阴性对照siRNA组明显增高（均P<0.05）。
结论沉默RICTOR所引起的RA-FLS活性抑制不能被TNF-α逆转，提示RICTOR可能在TNF-α参与的RA-FLS增殖活化机制中起着重要作用。