目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、内毒素休克组(ES组)、电针刺激穴位+内毒素休克组(EA组)、电针刺激非穴位+内毒素休克组(NA-EA组).ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴(疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜),1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重(W/D)比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值(N/T比值).结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高(P＜0.05);与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高(P＜0.05),NA-EA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关。