青霉素过敏休克机制的研究Ⅳ6~氨基青霉烷酸蛋白结合物免疫学的进一步研究

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为探讨6—APA—BSA的抗原特异性及过敏休克发生的机制,我们进一步对小白鼠过敏休克模型及导体动物PCA试验的观察。实验证明6—APA—BSA致敏小鼠。尾静脉注射抗原攻击后,休克发生率与死亡率分别为100%(20/20)与80%(16/20);导体动物PCA试验证明小鼠体内有抗6—APA抗体产生,并有种属特异性,即可在豚鼠出现阳性反应,抗血清滴度为1:64~1:128,而在大鼠则为阴性,结果表明6—APA—BSA属次要抗原决定簇,县有较强的抗原性,和青霉素过敏休克发生有重要关系。 To explore the antigen specificity of 6-APA-BSA and the mechanism of anaphylactic shock, we further observed the model of allergic shock in mice and the PCA test of conductor animals. Experiments show 6-APA-BSA sensitized mice. The incidence and mortality of shock were 100% (20/20) and 80% (16/20), respectively, after tail vein injection of antigen challenge. The PCA test of conductor animals showed that there was anti-6-APA antibody production in mice, Is a specific, can be a positive reaction in guinea pigs, anti-serum titer of 1:64 ~ 1: 128, while in rats was negative, the results showed that 6-APA-BSA is a minor epitope, the county has more Strong antigenicity, and penicillin anaphylactic shock has an important relationship.
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