【摘 要】
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目的 观察木犀草素（Lut）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心脏功能及心肌纤维化的改善作用，并探讨AMP活化的激酶（AMPK）/沉默信息调节因子3（SIRT3）通路的作用。方法 采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型，分组为CHF组、CHF+Lut低剂量（Lut-L）组、CHF+Lut高剂量（Lut-H）组和CHF+Lut-H+AMPK抑制剂（CC）组，另设假手术（Sham）组，每组10只。分别灌胃给予
【基金项目】
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吕梁市重点研发项目（2020SHFZ35）；
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目的 观察木犀草素（Lut）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心脏功能及心肌纤维化的改善作用，并探讨AMP活化的激酶（AMPK）/沉默信息调节因子3（SIRT3）通路的作用。方法 采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型，分组为CHF组、CHF+Lut低剂量（Lut-L）组、CHF+Lut高剂量（Lut-H）组和CHF+Lut-H+AMPK抑制剂（CC）组，另设假手术（Sham）组，每组10只。分别灌胃给予生理盐水、25 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut+0.2 mg/kg CC、生理盐水，连续8周。超声心动图检查心功能；苏木素伊红（HE）和马森（Masson）染色观察心肌组织形态；ELISA法检测心肌中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、丙二醛（MDA）、IL-1β、乳酸脱氢酶（LDH）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及谷胱甘肽（GSH）水平；Werstern blot检测Smad2/3、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）、p-Smad2/3、AMPK、核因子κB（NF-κB）、p-NF-κB、p-IκBα、IκBα、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、p-AMPK、SIRT3蛋白表达。结果 与Sham组相比，CHF组、CHF+Lut-H+CC组心肌纤维排列混乱无序，可见炎症细胞等损伤，胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平增高（P＜0.05）,LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低（P＜0.05）。与CHF组相比，CHF+Lut-L组、CHF+Lut-H组上述损伤减轻，胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平降低，CHF+Lut-H组均低于CHF+Lut-L组（P＜0.05）;LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平升高，CHF+Lut-H组均高于CHF+Lut-L组（P＜0.05）。与CHF+Lut-H组相比，CHF+Lut-H+CC组心肌损伤加重，胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平升高（P＜0.05）,LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低（P＜0.05）。结论 Lut可能通过活化AMPK/SIRT3通路，上调MnSOD抗氧化蛋白表达，抑制NF-κB入核活化，减轻心肌氧化应激和炎症，降低CHF大鼠心肌纤维化，改善其心功能。
其他文献
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