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2000～2010年收治急性心肌梗死(AMI)患者351例，其中收集出本组72例(21%)，均是依靠典型或不典型的AMI临床表现和心肌酶学动态演变确诊AMI，且均有发病24小时内早期ECG表现不典型。急性心肌梗死不典型心电图表现形式多种多样，但具有与AMI相关的固有特点，反复描记心电图进行动态观察，并应结合临床表现及心肌酶学、血清标志物检查，将有助于AMI早期诊断。现报告如下。
一般资料
本组患者72例，男44例，女28例，年龄45～90岁，平均67.5岁。既往史：高脂血症14例，高血压病31例，糖尿病15例，冠心病41例，无上述病史6例。
入选条件：①有典型或不典型的临床表现：在安静状态下无明显诱因出现心前区、胸骨后或上腹部持久疼痛＞30分钟，或仅有胸闷、心前区不适、上腹痛等症状，经休息和含服(或静滴)硝酸酯类无效，不能除外AMI。②发病24小时内每2小时复查1次心电图和血清心肌酶学至少＞3次，可发现动态演变［1］。而ECG发病24小时内无心梗部位相关导联典型的ST段抬高和病理性Q波。
发病24小时内不典型ECG与发病前ECG对比分析，见表1。
讨论
临床中发现一部分AMI在发病24小时内ECG表现不典型，它们没有典型的AMI图形即相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波，通常是由于梗死时间过短，或梗死面积过小，使QRS心电向量过小不足以显示；或梗死面积大，广泛对称分布，所引起的心电向量完全抵消或部分抵消［2］。现将上述特点分析如下。
P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联P波高尖≥0.25mV，这与AMI乳头肌功能不全引起的急性左心功能不全、肺瘀血有关［3］。
q波改变：①在正常时左外侧导联(V5、V6及标准导联I、avL)出现起始小q波，当发生室间隔AMI时，此q波消失，产生原因是左外侧壁与室间隔相对，二者各自引起的QRS初始向量互相抵消的结果；②如V4的q波较导联V6的深，或是V4导联出现q波而V6没有，可提示室间隔下1/3有穿壁性MI，原因为此处小灶梗死减弱了QRS起始向量的结果。
R波改变：①后壁MI时，前壁的QRS起始向量不再受后壁的QRS起始向量的对抗，因此，右心前区导联R波振幅增高可以反映真正的后壁MI。但要排除其他原因，如A型预激综合征、右心室肥厚、某种类型的右束支传导阻滞等。②患者原有明显的左心室肥厚，发病后R波振幅突然降低或出现线性R波，这常是梗死早期ECG改变。③正常时R波的振幅由V1～V4逐步增加，这种递增规律的消失则提示AMI存在。
QRS波群改变：①如AMI病变部位多发且互相对应，范围和深度又很接近，常因二者各自引起的QRS初始向量完全抵消，可使ECG 正常，如前壁与正后壁MI同时存在，就会产生正常ECG。②如二者的初始向量部分抵消，部分中和，就可以表现QRS时限显著增宽和电压显著降低。③如小灶MI处于左束支传导束区域则可引起完全性左束支传导阻滞。④心室内的异位冲动途经小灶梗死区域，室早QRS起始向量便会部分抵消，于是形成了以QRS主波向上的室早。⑤有时小灶梗死也会使某一束支传导通路发生单向阻滞，形成折返，由此产生快速性室性心律失常。
ST段改变：①除aVR外导联ST段广泛压低，是急性心内膜下MI的表现［4］，为非透壁心梗。②由于右心前区导联与后壁导联为一镜面影像关系，有时后壁MI时不但表现右心前区导联R波增高，而且还会表现右心前区导联ST段的压低。
T波改变：AMI 1～3小时内，常可出现异常高大两肢不对称的T波，之后可出现典型AMI图形。高大T波产生机制是心肌缺血、心肌细胞损伤、细胞内钾外逸、细胞外高钾所致。此特点在本组病例中出现几率最高，具有重要的早期诊断意义，但要排除高钾血症、左室舒张期负荷过重、迷走神经张力增高、急性心包炎所致的T波高耸。
U波改变：本组2例因剧烈胸痛入院，24小时内ECG仅见V3、V5的U波倒置，之后方出现ST-T改变，经动态监测CK-MB确诊为无Q波前壁AMI。Gerson等对27例ECG有U波倒置做冠脉造影发现左前降支或右冠脉主干病变发生率89%。且U波倒置主要出现在V2～V5导联，提示U波倒置主要反映前壁部位的心肌缺血变化，可能与冠脉突然阻塞，心肌急性缺血有关［5］。
参考文献
1 柳俊,王莺.明明白白心思图.广州:广东科技出版社,2002:7.
2 魚运寿,姜实宇.临床心电图鉴别诊断.北京:中国科学技术出版社,1993:54.
3 王春杰,周茂松.AMI早期心电图的不典型表现.临床荟萃,1993,8:306.
4 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:286.
5 王维展,崔文明.U波倒置对早期诊断AMI的探讨.临床荟萃,1993,8:315.
一般资料
本组患者72例，男44例，女28例，年龄45～90岁，平均67.5岁。既往史：高脂血症14例，高血压病31例，糖尿病15例，冠心病41例，无上述病史6例。
入选条件：①有典型或不典型的临床表现：在安静状态下无明显诱因出现心前区、胸骨后或上腹部持久疼痛＞30分钟，或仅有胸闷、心前区不适、上腹痛等症状，经休息和含服(或静滴)硝酸酯类无效，不能除外AMI。②发病24小时内每2小时复查1次心电图和血清心肌酶学至少＞3次，可发现动态演变［1］。而ECG发病24小时内无心梗部位相关导联典型的ST段抬高和病理性Q波。
发病24小时内不典型ECG与发病前ECG对比分析，见表1。
讨论
临床中发现一部分AMI在发病24小时内ECG表现不典型，它们没有典型的AMI图形即相应导联ST段弓背向上抬高及病理性Q波，通常是由于梗死时间过短，或梗死面积过小，使QRS心电向量过小不足以显示；或梗死面积大，广泛对称分布，所引起的心电向量完全抵消或部分抵消［2］。现将上述特点分析如下。
P波改变：AMI早期突然新出现Ⅱ导联P波高尖≥0.25mV，这与AMI乳头肌功能不全引起的急性左心功能不全、肺瘀血有关［3］。
q波改变：①在正常时左外侧导联(V5、V6及标准导联I、avL)出现起始小q波，当发生室间隔AMI时，此q波消失，产生原因是左外侧壁与室间隔相对，二者各自引起的QRS初始向量互相抵消的结果；②如V4的q波较导联V6的深，或是V4导联出现q波而V6没有，可提示室间隔下1/3有穿壁性MI，原因为此处小灶梗死减弱了QRS起始向量的结果。
R波改变：①后壁MI时，前壁的QRS起始向量不再受后壁的QRS起始向量的对抗，因此，右心前区导联R波振幅增高可以反映真正的后壁MI。但要排除其他原因，如A型预激综合征、右心室肥厚、某种类型的右束支传导阻滞等。②患者原有明显的左心室肥厚，发病后R波振幅突然降低或出现线性R波，这常是梗死早期ECG改变。③正常时R波的振幅由V1～V4逐步增加，这种递增规律的消失则提示AMI存在。
QRS波群改变：①如AMI病变部位多发且互相对应，范围和深度又很接近，常因二者各自引起的QRS初始向量完全抵消，可使ECG 正常，如前壁与正后壁MI同时存在，就会产生正常ECG。②如二者的初始向量部分抵消，部分中和，就可以表现QRS时限显著增宽和电压显著降低。③如小灶MI处于左束支传导束区域则可引起完全性左束支传导阻滞。④心室内的异位冲动途经小灶梗死区域，室早QRS起始向量便会部分抵消，于是形成了以QRS主波向上的室早。⑤有时小灶梗死也会使某一束支传导通路发生单向阻滞，形成折返，由此产生快速性室性心律失常。
ST段改变：①除aVR外导联ST段广泛压低，是急性心内膜下MI的表现［4］，为非透壁心梗。②由于右心前区导联与后壁导联为一镜面影像关系，有时后壁MI时不但表现右心前区导联R波增高，而且还会表现右心前区导联ST段的压低。
T波改变：AMI 1～3小时内，常可出现异常高大两肢不对称的T波，之后可出现典型AMI图形。高大T波产生机制是心肌缺血、心肌细胞损伤、细胞内钾外逸、细胞外高钾所致。此特点在本组病例中出现几率最高，具有重要的早期诊断意义，但要排除高钾血症、左室舒张期负荷过重、迷走神经张力增高、急性心包炎所致的T波高耸。
U波改变：本组2例因剧烈胸痛入院，24小时内ECG仅见V3、V5的U波倒置，之后方出现ST-T改变，经动态监测CK-MB确诊为无Q波前壁AMI。Gerson等对27例ECG有U波倒置做冠脉造影发现左前降支或右冠脉主干病变发生率89%。且U波倒置主要出现在V2～V5导联，提示U波倒置主要反映前壁部位的心肌缺血变化，可能与冠脉突然阻塞，心肌急性缺血有关［5］。
参考文献
1 柳俊,王莺.明明白白心思图.广州:广东科技出版社,2002:7.
2 魚运寿,姜实宇.临床心电图鉴别诊断.北京:中国科学技术出版社,1993:54.
3 王春杰,周茂松.AMI早期心电图的不典型表现.临床荟萃,1993,8:306.
4 叶任高,陆再英.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:286.
5 王维展,崔文明.U波倒置对早期诊断AMI的探讨.临床荟萃,1993,8:315.